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文檔簡介
1、研究目的:
1.探討正常左室射血分數(shù)的鈣化性主動脈瓣狹窄患者亞臨床左室收縮功能不全和血Ⅲ型前膠原氨基末端肽之間的關(guān)系。
2.調(diào)查原發(fā)性高血壓對無癥狀鈣化性主動脈瓣狹窄患者左室長軸收縮功能和左室舒張功能的影響。
3.觀察鈣化性主動脈瓣狹窄患者主動脈瓣置換術(shù)前后心電圖側(cè)壁導聯(lián)ST段偏移程度和T波幅度的變化,并明確主動脈瓣壓力階差和左室質(zhì)量指數(shù)與ST段偏移程度和T波幅度之間的關(guān)系。
研究
2、方法:
1.入選57例正常左室射血分數(shù)的鈣化性主動脈瓣狹窄患者,30例左室射血分數(shù)和主動脈瓣均正常的受試者構(gòu)成了對照組。應用超聲心動圖組織多普勒成像和斑點追蹤成像技術(shù)評估左室舒張功能和左室長軸收縮功能。應用酶聯(lián)免疫吸附法測定血Ⅲ型前膠原氨基末端肽水平。
2.入選219例無癥狀鈣化性主動脈瓣狹窄患者。根據(jù)原發(fā)性高血壓病史,將所有研究對象分為正常血壓組和高血壓組。應用超聲心動圖組織多普勒成像和斑點追蹤成像技術(shù)測定
3、左室舒張功能和左室長軸收縮功能。
3.對72例接受無支架生物瓣主動脈瓣膜置換術(shù)的鈣化性主動脈瓣狹窄患者進行研究,分別于主動脈瓣膜置換術(shù)前、術(shù)后1周、6月、12月和24月記錄數(shù)字化12導聯(lián)同步心電圖和超聲心動圖。應用超聲心動圖測量并計算平均主動脈瓣壓力階差和左室質(zhì)量指數(shù)。應用心電圖機的內(nèi)置軟件,在等電位線水平測量每份心電圖I、aVL、V5和V6導聯(lián)的ST段偏移程度和T波幅度,取這4個導聯(lián)的平均值。
研究結(jié)果:<
4、br> 1.鈣化性主動脈瓣狹窄組與正常對照組比較,左室收縮期長軸峰值應變降低(-17.1±2.1 vs.-18.8±1.4%,P<0.001),血Ⅲ型前膠原氨基末端肽水平增高(2.5±0.6 vs.2.1±0.4 ug/l,P<0.001)。單因素相關(guān)分析發(fā)現(xiàn)左室收縮期長軸峰值應變和血Ⅲ型前膠原氨基末端肽水平負性相關(guān)(r=-0.67,P<0.001)。異常左室舒張功能患者比正常左室舒張功能患者左室收縮期長軸峰值應變降低(-16.3
5、±1.5 vs.-18.8±2.1%,P<0.001)和血Ⅲ型前膠原氨基末端肽水平增高(2.8±0.5 vs.2.0±0.3 ug/l,P<0.001)。多元回歸分析表明,左室收縮期長軸峰值應變和舒張壓是血Ⅲ型前膠原氨基末端肽水平的獨立危險因素(R=0.71,P<0.001)。
2.與正常血壓組比較,高血壓組的年齡較大,且具有較高的身體質(zhì)量指數(shù)(P<0.001)。此外,高血壓組的二尖瓣口舒張早期血流峰值速度(E)和二尖瓣環(huán)
6、舒張早期運動峰值速度(e')的比值(E/e')較大,左室收縮期長軸峰值應變降低和左室質(zhì)量指數(shù)增加(所有P<0.001)。多元回歸分析表明,左室質(zhì)量指數(shù)和高血壓是E/e'值和左室收縮期長軸峰值應變的獨立預測因素。
3.在主動脈瓣膜置換術(shù)前、后,平均主動脈瓣壓力階差由43.3±16.9 mm Hg降至10.3±5.0 mm Hg(P<0.001);而ST段壓低程度由術(shù)前-39.4±40.8 uV改善為術(shù)后1周-3.7±40.7
7、 uV(P<0.001),并且在術(shù)后24月維持不變。左室質(zhì)量指數(shù)在術(shù)后6月時下降(129.6±31.3 g/m2 vs.174.7±39.0 g/m2,P<0.01),T波幅度的改善發(fā)生在術(shù)后12月(64.2±108.7 uV vs.-11.5±189.4 uV,P<0.001)。多元回歸分析發(fā)現(xiàn),平均主動脈瓣壓力階差和左室質(zhì)量指數(shù)分別是ST段偏移程度和T波幅度變化最為重要的預測因素(分別r=-0.42和r=-0.35,P<0.001)
8、。
研究結(jié)論:
1.正常左室射血分數(shù)的鈣化性主動脈瓣狹窄患者血Ⅲ型前膠原氨基末端肽水平升高可反映亞臨床左室收縮功能不全(左室長軸收縮功能受損)。此外,受損的左室長軸收縮功能和升高的血Ⅲ型前膠原氨基末端肽水平在異常左室舒張功能的患者最為明顯。
2.原發(fā)性高血壓在很大程度上促進了無癥狀鈣化性主動脈瓣狹窄患者左室舒張功能不全和亞臨床收縮功能不全(左室長軸收縮功能受損)的發(fā)展。
3.在鈣化
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