主動(dòng)脈瓣狹窄

1、主動(dòng)脈瓣狹窄【病因】(一)發(fā)病原因慢性反復(fù)發(fā)生的風(fēng)濕熱造成主動(dòng)脈瓣瓣環(huán)腫脹、交界處的融合粘連，瓣尖游離緣收縮和僵硬，在瓣葉表面上可產(chǎn)生鈣化結(jié)節(jié)，從而引起瓣口狹窄。這些病理變化常造成狹窄與反流同時(shí)存在。風(fēng)濕性主動(dòng)脈瓣病變多同時(shí)合并二尖瓣病變。(二)發(fā)病機(jī)制主動(dòng)脈瓣狹窄產(chǎn)生血流動(dòng)力學(xué)可分為3期：1.左心室代償期正常主動(dòng)脈瓣口面積約3.0cm2，當(dāng)瓣口面積縮小到1.0cm2時(shí)，左心室排血受阻而出現(xiàn)收縮期負(fù)荷過(guò)度，致使左心室與主動(dòng)脈間有較大的收

2、縮期壓力階差，正常壓力階差0.67kPa(5mmHg)，輕度狹窄者為0.67～2.67kPa(5～20mmHg)，中度狹窄者為2.67～6.67kPa(20～50mmHg)，重度狹窄者6.67kPa(50mmHg)以上(相當(dāng)于瓣口面積縮小至正常的14以下，即瓣口0.8cm2以下時(shí))。隨著主動(dòng)脈瓣狹窄加重，左心室向心性肥大來(lái)代償左心室腔的壓力增高。2.失代償期由于左心室內(nèi)收縮壓增高引起左心室重量指數(shù)增加和心肌的氧耗量處于高水平，故明顯的主

3、動(dòng)脈瓣狹窄一方面可產(chǎn)生心肌需氧量增加，另一方面由于冠脈流量相對(duì)減少絞痛原因可能與心肌肥厚所致需氧量增加和冠脈流量相對(duì)減少所致供氧不足，從而引起心內(nèi)膜下心肌缺血。據(jù)統(tǒng)計(jì)不論有無(wú)心絞痛，約50%的40歲以上的主動(dòng)脈瓣狹窄患者并存冠心病。②暈厥：常在勞動(dòng)后或突然從平臥位轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽粫r(shí)，出現(xiàn)眼前發(fā)黑或短暫意識(shí)喪失。其產(chǎn)生可能與心絞痛發(fā)生機(jī)制相同，即心肌氧需求增加時(shí)心肌供氧則降低。勞力性暈厥是由于勞力使外周血管擴(kuò)張，但心排血量無(wú)相應(yīng)增加。直立性暈

4、厥是由于突然站立時(shí)心排血量無(wú)法增加所致。有時(shí)舌下含服硝酸甘油治療心絞痛時(shí)亦可出現(xiàn)暈厥，即小劑量硝酸酯可引起外周靜脈明顯舒張，而導(dǎo)致回心血量減少而使心臟前負(fù)荷下降當(dāng)劑量增加時(shí)，外周阻力性小動(dòng)脈也出現(xiàn)舒張，致使左心室后負(fù)荷亦下降，但心排血量無(wú)相應(yīng)增加，導(dǎo)致腦循環(huán)供血不足。此外，心肌缺血引起的嚴(yán)重心律失常，如持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速、高度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動(dòng)過(guò)緩等也可導(dǎo)致暈厥或猝死。有暈厥或心絞痛患者平均存活2～5年。③左心衰竭：從早期勞力性