主動脈瓣狹窄自主教學精品

1、主動脈瓣狹窄,自主教學課件,病因-先天性畸形,先天性二葉瓣畸形見于1％－2％的人群，男＞女，出生時多無交界處融合，故無狹窄，以后有1/3發(fā)生AS， 1/3發(fā)展為主動脈瓣關(guān)閉不全。由于畸形所致湍流對瓣葉的長期創(chuàng)傷→纖維化與鈣化，成年期形成AS，為成人孤立性AS的常見原因。,病因-老年性主動脈瓣鈣化,為65歲以上老年人單純AS的常見原因。2%無交界處的融合，瓣葉主動脈面有鈣化結(jié)節(jié)贅生物，限制瓣口運動，常伴二尖瓣環(huán)鈣化。,主動脈瓣鈣化,病因-

2、風濕性心臟病,風濕性炎癥過程→瓣膜交界處融合，瓣葉纖維化、僵硬、鈣化和攣縮畸形→瓣口狹窄。幾乎無單純的AS，多伴有AI和二尖瓣損害。,病理生理,成人主動脈瓣口面積3－4cm2當瓣口面積減少1/3時，收縮期無明顯跨瓣壓差，LV-主A壓差仍在正常范圍＜5mmHg。瓣口面積≤1.0cm2時，左室收縮壓明顯↑，壓差顯著（＞50mmHg)。,,主動脈瓣狹窄,aortic stenosis,,主動脈瓣狹窄,主動脈瓣葉粘連、融合,左室收縮壓

3、 跨瓣壓差,左室后負荷 左室向心性肥厚 左心衰,左室射血受阻 搏出量 動脈供血不足,,,,,,,,,,,,病理解剖與病理生理,主動脈瓣狹窄（PIC）,,,,,,,,,心臟性猝死,冠狀動脈及腦動脈血流減少,AS,左心衰竭,左心室向心 性肥厚,左室射血負荷增加,病理生理-左室功能不全,主動脈狹窄后→LV射血受阻→左室后負荷↑（阻力增加）→ CO↓。左室后負荷↑→

4、LVEDP↑→LV代償肥厚，伴輕度擴張而代償，以維持正常的CO→進一部發(fā)展→左房壓↑→肺淤血→左室功能不全（晚期）。左房壓↑→LA肥厚→可維持心博量，但同時加重肺淤血。,病理生理-心肌缺血,LV壁增厚：LV收縮壓↑和射血時間延長，心肌耗氧量↑。LV肥厚：心肌毛細血管密度相對↓。LVEDP↑→壓迫心內(nèi)膜下動脈→心肌供血↓LVEDP↑→舒張期主A－LV壓差↓→減少冠狀A灌注壓→冠脈供血↓AS→主A根部流量↓→冠脈供血↓→心絞痛,A

5、S（嚴重狹窄）→心肌缺血機制是,病理生理-暈厥,左心排血量↓→腦供血不足→暈厥運動可增加心肌工作和DO2↑→心肌缺血加重。,臨床表現(xiàn)-癥狀,呼吸困難：見于95％有癥狀者，晚期肺淤血引起的首發(fā)癥狀。心絞痛：見于60％的有癥狀者，運動誘發(fā)，休息緩解。暈厥： 15％- 30％的有癥狀者，常發(fā)生于直立、運動中或運動后即刻腦供血不足。,三.,AS三聯(lián)征,運動時周圍血管擴張而 AS 限制CO的↑→腦供血不足運動導致心肌缺血加重，CO↓→腦供

6、血不足運動LVSBP↑，激活心內(nèi)壓力感受器 →反射未運動肌肉組血管床不適當?shù)財U張 →周圍血管阻力↓→ 腦供血不足,暈厥發(fā)生機理,運動后即刻發(fā)生者，為突然體循環(huán)靜脈回流↓→ 腦供血不足休息時暈厥，心律失?！鶦O↓猝死，20—25％可有，急性心肌缺血誘發(fā)致命心律 失?！?VF→ 停博。AS病人中約 5％可無癥狀猝死。,暈厥發(fā)生機理,心尖搏動有力，抬舉樣搏動，收縮期震顫，心濁音界正?；蛏韵蜃笙略龃笸庵苊}搏減弱（主動脈瓣的射血呈持續(xù)性→

7、外周脈搏振幅↓；SBP↓和DBP的逐漸↓或不變→脈壓變?。┲鰽的噴射音（短促而響亮的單音。由于AV開放突然向前移動，左室高速血流沖擊擴張的主動脈）S1后的收縮期噴射性雜音（響亮而粗糙；遞增—遞減而成菱形于收縮中晚期。狹窄愈重，雜音愈強，菱峰愈靠后。向頸部、鎖骨下傳導，多數(shù)伴收縮期震顫。S1正常S2減弱或消失（S2成為單一的肺動脈瓣成分）P2逆分裂（LV射血時間延長，AV關(guān)閉延遲），S4（AS→LV肥厚，順應性↓→肥厚的LA有力收

8、縮）,臨床表現(xiàn)-體征,Ｘ線檢查,左室增大及升主動脈擴張是主動脈瓣狹窄的基本X線征象。   （l）心影呈“主動脈”型，心臟不大或輕度增大；左室增大，升主動脈中段擴張。   （2）左室及升主動脈搏動正常。   （3）肺血管紋理多為正常。   （4）主動脈瓣區(qū)鈣化為主動脈瓣狹窄的證據(jù)。,AS:左室增大主動脈狹后擴張,,,心電圖 左室肥厚伴ST-T

9、改變和各種心律失常,二維超聲心動圖：可以探測主動脈瓣異常。顯示瓣膜形態(tài)及活動度，測量瓣口大小及房、室大小。有助于確定病因。 Doppller：通過測量主動脈瓣的最大血流速度，可計算跨膜壓差、瓣口面積。定量狹窄程度,超聲心動圖,正常主動脈瓣開放,主動脈瓣狹窄開放圖,射流速度 平均壓力解差 瓣口面積 1.5 cm2 輕度狹窄 3～4mm/s 25～40mmHg 1

10、.0～1.5 cm2 中度狹窄 >4mm/s >40mmmHg <1.0cm2 重度狹窄,,,,Doppller,診 斷,根據(jù)典型雜音不難診斷病因診斷： 合并關(guān)閉不全、二尖瓣損害—風心病 單純AS： 65歲—退行性老年鈣化性病變多見超聲心動圖有重要診斷價值,與其他引起左室流出道梗阻的病變鑒別。 （1）梗阻性肥厚型心肌病，收縮期二尖瓣前

11、 葉前移?左室流出道梗阻?收縮中、晚 期噴射性雜音，胸骨左緣最響，不向頸 部傳導。（2）先天性主A瓣上狹窄，雜音在右鎖骨下 最響，向胸骨右緣和右頸A傳導。 （3）先天性主A瓣下狹窄，常合并主A輕度關(guān) 閉不全，無噴射音。難以與主動脈瓣狹 窄鑒別。 超聲心動圖確診。,鑒別診斷,（1）心律失常：10%伴Af，致左房壓增高， 使心排血量下降產(chǎn)生嚴重低血壓、暈厥

12、 或肺水腫，可發(fā)生AVB；左室肥厚、心 肌缺血?可致室性心律失常。（2）心臟性猝死：見于1－3%的患者。（3）感染性心內(nèi)膜炎：不常見（4）體循環(huán)栓塞：少見（5）心力衰竭：發(fā)生左心衰后，自然病程 短，故終末期右心衰少見。（6）胃腸道出血：多見于老年人患者，出血 多為隱匿性和慢性。,并發(fā)癥,內(nèi)科治療,目的：緩解癥狀、觀察進展、擇期手術(shù)措施,（1）預防風濕熱復發(fā)和感染性心內(nèi)膜炎（2）無癥狀定期復查

13、：無癥狀者，輕度2年復查一次；中重度6～12個月復查一次，避免過勞。 （3）心房顫動盡可能復律（4）心絞痛小量應用硝酸酯類（5）心力衰竭：,限鹽+洋地黃、慎用利尿劑、禁用小動脈擴張劑和?受體阻滯劑,外科治療,人工瓣膜置換術(shù)為主要方法 指證：重度狹窄?0.75cm2或平均跨膜壓差?50mmHg，伴三大癥狀為手術(shù)指證，伴有進行性心臟增大和/或明顯左心室功能不全，也應考慮手術(shù)。兒童和青少年先天性AS且無鈣化者（常為主

14、動脈瓣二葉畸形）可行直視下瓣膜分離術(shù),但現(xiàn)在多由BAV取代。,主動脈瓣置換術(shù),主要治療對象為高齡、有心力衰竭和手術(shù)高?；颊?適應證： ① 嚴重主動脈瓣狹窄的心源性休克者 ② 嚴重主動脈瓣狹窄需急診非心臟手術(shù)，因有心力衰竭具有極高手術(shù)危險性，可作為過渡治療措施 ③ 嚴重主動脈瓣狹窄的妊娠婦女 ④ 嚴重主動脈瓣狹窄拒絕手術(shù)治療者,經(jīng)皮球囊主動脈瓣成形術(shù),經(jīng)皮或經(jīng)左心尖非體外循環(huán)下置入支架瓣膜,該方法目前還處于臨床試驗階