脂蛋白對人單核細胞及巨噬細胞表達巨噬細胞炎性蛋白1α和CCR1的影響.pdf

1、全文由四部分組成.第一部份,巨噬細胞炎性蛋白1α在兔食餌性動脈粥硬化病變中的表達.目的:巨噬細胞炎性蛋白1α(MIP-1α)是C-C型趨化因子,對單核細胞有很強的趨化活性.該文旨在了解兔食鉺性動脈粥樣硬化病變中是否有MIP-1α mRNA表達.結(jié)論:在高脂血癥中,參與斑塊形成的動脈壁細胞處于相當活躍狀態(tài),均不同程度地表達MIP-1α mRNA.MIP-1α主要由巨噬細胞產(chǎn)生,表明其在招募單核細胞遷入動脈內(nèi)膜起重要作用.第二部份,氧化型低

2、密度脂蛋白和低密度脂蛋白誘導人單核細胞表達MIP-1α.目的:該部分擬探討LDL,VLDL,OX-LDL,OX-VLDL對人單核細胞表達與分泌MIP-1α的影響,以了解As早期的發(fā)病機制.結(jié)論:OX-LDL及OX-VLDL能顯著性誘導人外周血單核細胞及THP-1細胞表達與分泌MIP-1αmRNA及蛋白,分泌的MIP-1α對單核細胞具有趨化活性,提示OX-LDL和OX-VLDL可誘導人單核細胞表達和分泌MIP-1α,從而招募更多的單核細胞

3、遷入動脈內(nèi)膜而促進動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展.第三部份,氧化型低密度脂蛋白抑制THP-1巨噬細胞表達MIP-1α.目的:在研究單核細胞分化成基噬細胞后,OX-LDL能否刺激巨噬細胞表達MIP-1α;用天然低密度脂蛋白(N-LDL)及OX-LDL預處理巨噬細胞,然后用LPS進行炎性刺激后,能否調(diào)節(jié)巨噬細胞表達MIP-1α.結(jié)論:OX-LDL能抑制THP-1巨噬細胞表達和分泌MIP-1α,抑制THP-1巨噬細胞對LPS的刺激反應,抑制的原因可

4、能是由于巨噬細胞吞噬脂質(zhì)而使脂質(zhì)在胞內(nèi)堆積所致,而N-LDL卻無此效應.第四部份,氧化的脂蛋白,脂多糖及巨噬細胞炎性蛋白1α對人巨噬細胞CCR1表達的影響.目的:該文擬研究氧化的脂蛋白(OX-LDL,OX-VLDL),脂多糖(LPS)對巨噬細胞表達MIP-1α的受體(CCR1)的影響以及巨噬細胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)對巨噬細胞自身表達CCR1及MIP-1α的影響.結(jié)論:As病灶局部產(chǎn)生的MIP-1α可能通過自分泌或旁分泌誘地形式