急性心肌梗塞伴左束支傳導阻滯的用藥分析

1、<p>　　急性心肌梗塞伴左束支傳導阻滯的用藥分析</p><p>　　摘要：目的 急性心肌梗塞伴左束支傳導阻滯中的針對性用藥分析。方法 急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯（left bundle bunch block， LBBB）病例1例，予以阿斯匹林300 mg嚼服，硝酸甘油10μg/min靜脈滴注，普奈洛爾3 mg緩慢靜脈注射，普通肝素60U靜脈注射，卡托普利6.25 mg Tid，氯沙坦50 mg

2、Qd，洛伐他汀30mg Qn。結果 30 min后患者心絞痛癥狀得到緩解，心電圖ST段恢復正常，但V4、V5導聯(lián)R仍波寬大呈雙峰狀；1 h后R波雙峰消失，但仍寬大；5 d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶（LDH）1降至正常。結論 針對性地使用輔助藥物能有效地在短期內緩解急性心肌梗塞及左束支傳導阻滯癥狀。 </p><p>　　關鍵詞：急性心肌梗塞；左束支傳導阻滯；藥理分析 </p><p>

3、　　急性心肌梗塞是嚴重的冠狀動脈心臟病并發(fā)癥之一，老年住院患者死亡率高達8.4%[1]。致死原因常常為心衰、嚴重的心率失常，嚴重心律失常早期癥狀為室性心動過速如束支差異性傳導或傳導阻滯[2]。治療的首選方法為融栓[3，4]及抗凝治療[5]，溶栓后心肌再灌注也易發(fā)生心律失常[6]。針對以上情況，本研究對急性心肌梗死伴左束支傳導阻滯患者在常規(guī)藥物治療下，輔以β受體阻滯類藥物，降低室性心動過速發(fā)生的可能性從而減少患者死于心律失常的風險。 &l

4、t;/p><p><b>　　1 資料與方法 </b></p><p>　　1.1一般資料 患者男性，75歲，高血壓病史20年，冠心病史8年。平時服用利血平、珍菊降壓藥、阿斯匹林。入院時心律156次/min，血壓102/60mmHg，心電圖呈現ST段抬高，未有病理性Q波，V4、V5導聯(lián)R波寬大，呈雙峰狀，血清肌酸磷酸激酶15700mmol/L，乳酸脫氫酶LDH1為560u

5、/L。確診為急性心肌梗塞伴左束支傳導阻滯、室性心動過速。 </p><p>　　1.2方法 入院后緊急評估，停止其活動，絕對臥床休息，大流量吸氧保持血氧飽和度>95%，同時予以硝酸甘油300 mg、普奈洛爾3 mg+500 ml生理鹽水靜脈滴注，患者神志清楚后予以阿斯匹林300 mg嚼服?？ㄍ衅绽?.25 mg靜脈注射Tid，氯沙坦50 mg Qd，洛伐他汀30 mg Qn。配以24 h心電監(jiān)護。 <

6、/p><p>　　1.3檢驗指標 每6 h檢測一次血清肌酸磷酸酶、乳酸脫氫酶，每12 h檢測一次血清肌酐濃度、凝血功能指標。 </p><p>　　1.4停藥指標 心電監(jiān)測ST段恢復正常且穩(wěn)定12 h可停用硝酸甘油，普奈洛爾改為維拉帕米60 mg Tid口服。血壓低于90/55mmHg時停用卡托普利與利沙坦。焦慮伴失眠嚴重則給予少量安定口服。發(fā)生血清氨基轉移酶增高達正常高限的3倍，或血肌酸磷酸

7、激酶顯著增高或有肌炎、胰腺炎表現時，停用洛伐他汀。 </p><p><b>　　2 治療效果 </b></p><p>　　30 min后患者心絞痛癥狀得到緩解，心電圖ST段恢復正常，但V4、V5導聯(lián)R仍波寬大呈雙峰狀；1 h后R波雙峰消失，但仍寬大；5d后血清肌酸磷酸激酶、乳酸脫氫酶（LDH）1降至正常。 </p><p><b>

8、;　　3 藥理分析 </b></p><p>　　3.1阿斯匹林 阿斯匹林作急性心肌梗死的融栓藥已有很長的歷史，其機理是通過減速少血栓素A2（thromboxane， TXA2）的生成抑制血小板的釋放反應，抑制血小板聚集。每日口服100 mg能明顯抑制5-羥色胺誘導聚集[7]。對由血管內壁損傷而導致的血小板性血栓有很好的融栓作用，一次服藥后1～2 h達血藥峰值，半衰期取決于服藥劑量和尿pH。本例患者日

9、常服用量為50mg tid，因此急救劑量予以300 mg一次性嚼服，相當于平常用藥劑量6倍，由于其對胃腸道、中樞神經系統(tǒng)以及肝臟有著明顯的傷害，在急救期后立即恢復到平常用量。 </p><p>　　3.2硝酸甘油 硝酸甘油對心肌的作用主要包括兩個方面，一是擴張外周血管，改善心肌血流動力學，通過硝酸甘油→擴張全身的小靜脈→回心血量減少→降低心室容積、左心室舒張末期壓力，→室壁張力降低→較弱的擴張小動脈的作用→外周阻

10、力降低，平均血壓下降→減少左心室做功，從而降低心肌的耗氧量。常見的不良反應有低血壓，搏動性頭痛，皮膚潮紅，惡心等。過量時表現為氣短，口唇青紫，心跳快而弱等。長期應用可出現耐藥現象。大量長期使用后需要停藥時，應逐漸減用量。局部長效制劑還可導致局部刺激或紅斑。對硝酸甘油過敏者，嚴重低血壓，青光眼，梗阻性心肌病患者禁用。急性心肌梗死者，腦出血或顱內壓增高患者，嚴重貧血者，嚴重肝腎功能障礙者慎用本品。本例患者靜脈滴注后心電圖顯示心率下降至90次

11、/min。 </p><p>　　3.3普奈洛爾 屬于β受體阻滯劑，為非選擇性競爭抑制腎上腺素 β 受體阻滯劑。阻斷心臟上的β1、β2受體，拮抗交感神經興奮和兒茶酚胺作用，降低心臟的收縮力與收縮速度，同時抑制血管平滑肌收縮，降低心肌耗氧量，使缺血心肌的氧供需關系在低水平上恢復平衡，可用于治療心絞痛。適用于：高血壓、勞力型心絞痛、控制室上性快速心律失常和室性心律失常、心律失常、減低肥厚型心肌病流出道壓差、減輕心絞痛

12、、心悸與昏厥等癥狀、配合α受體阻滯劑用于嗜鉻細胞瘤患者控制心動過速、控制甲狀腺機能亢進癥的心率過快和治療甲狀腺危象、作為二級預防，降低心肌梗死死亡率。在急性心肌梗塞的搶救中也常作為一線藥物，其副作用眩暈、神智模糊（尤見于老年人）、精神抑郁、反應遲鈍等中樞神經系統(tǒng)不良反應；頭昏（低血壓所致）；心率過慢 （<50次/min）；較少見的有支氣管痙攣及呼吸困難、充血性心力衰竭；更少見的有發(fā)熱和咽痛（粒細胞缺乏）、皮疹（過敏反應）、出血傾向

13、（血小板減?。?；不良反應持續(xù)存在時，須格外警惕雷諾氏征樣四肢冰冷、腹瀉、 倦怠、眼口或皮膚干燥、惡心、指趾麻木、異常疲乏等。因此在患者度過危險期（24 h）后應及時停藥，以防止出血的發(fā)</p><p>　　3.4肝素 肝素抗凝作用的機理有增強抗凝血酶3與凝血酶的親和力，加速凝血酶的失活；抑制血小板的粘附聚集；增強蛋白C的活性，刺激血管內皮細胞釋放抗凝物質和纖溶物質。此外肝素還具有抑制血小板，增加血管壁通透性，并可

14、調控血管新生的作用。不良反應是易引起自發(fā)性出血，表現為各種黏膜出血、關節(jié)腔積血和傷口出血等，而肝素誘導的血小板減少癥是一種嚴重的并發(fā)癥。本例患者應用時加強了凝血功能的檢測，以防在阿斯匹林、普奈洛爾的協(xié)同作用下造成患者的出血。 　　3.5卡托普利 為人工合成的非肽類血管緊張素轉化酶抑制劑，主要作用于腎素-血管緊張素-醛固酮（RAA）系統(tǒng)，阻止血管緊張素I轉化成血管緊張素II，抑制醛固酮分泌，減少水鈉潴留，預防或治療充血性心衰。具有輕至中

15、度的降壓作用，降低外周血管阻力，增加腎臟血流量，不伴反射性心率加快?？诜昭杆伲?5 min起效，1 h血藥濃度達峰值。其副作用可見皮疹、瘙癢、疲乏、眩暈等，個別服用者出現蛋白尿，中性粒細胞減少，停藥后可恢復。腎功能損害者中出現血肌酐升高，少尿者可出現高血鉀癥，因此服用時禁食含鉀豐富的香蕉等蔬果。本例患者應用的主要目的在于降低外周血管阻力，減少心</p><p>　　3.6氯沙坦 氯沙坦又名科素亞，主要通過抑制

16、血管緊張素II與血管緊張素受體結合作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS），與ACEI作用有一定的重疊性，但其不作用于醛固酮系統(tǒng)因而副作用較少。本例患者應用的目的在于與卡托普利協(xié)同，降低血管外周阻力，減少心肌耗氧量。 </p><p>　　3.7洛伐他汀 競爭性的抑制膽固醇合成過程中的限速酶羥甲戊二酰輔酶A還原酶，使腭裂固醇的合成減少，也使低密度脂蛋白受體合成增加，使LDL對氧化的敏感性降低，減少LDL氧化，從而抑制

17、巨噬細胞中膽固醇合成，增加了LDL的降解，抑制泡沫細胞形成，增加斑塊的穩(wěn)定性，對心肌梗塞后患者的心肌具有一定的保護作用[8]。有肝病史者服用本品應定期監(jiān)測肝功能，在使用過程中如發(fā)生血清氨基轉移酶增高達正常高限的3倍，或血肌酸磷酸激酶顯著增高或有肌炎、胰腺炎表現時，應停用本藥。本例患者應用洛伐他汀類目的在于在短期及長期內對梗塞后心肌起到保護作用并預防再次心梗的發(fā)生。 </p><p><b>　　4 結論

18、 </b></p><p>　　針對性地使用藥物能有效地在短期內緩解急性心肌梗塞及左束支傳導阻滯癥狀。 </p><p><b>　　參考文獻： </b></p><p>　　[1]王謹，師亮，張建起，等. 急性心肌梗塞青年患者和老年患者發(fā)病因素臨床特點及死亡率比較[J].武警醫(yī)學，1999，10（7）：377-380. </

19、p><p>　　[2]黃麗芳. 12例急性心肌梗塞患者死亡原因分析與對策[J]. 現代醫(yī)院，2006，6（1）：19-20. </p><p>　　[3]許俊堂，胡大一，翁心植，等. 急性心肌梗塞溶栓療法對血漿凝血活性影響的研究[J]. 中華醫(yī)學檢驗雜志，1999，22（2）：112-114. </p><p>　　[4]趙華月. 溶栓酶類藥物在急性心肌梗塞的應用[J]

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