內科學消化性潰瘍ppt課件

1、消化性潰瘍（peptic ulcer ),第四篇 消化系統(tǒng)疾病,1,【目的和要求】,1、掌握消化性潰瘍的臨床表現、診斷和鑒別診斷以及防治原則2、熟悉消化性潰瘍的治療3、了解消化性潰瘍的病因和發(fā)病機理,2,【消化性潰瘍】,定義，流行病學病因和發(fā)病機理胃鏡及病理臨床表現 并發(fā)癥輔助檢查診斷及鑒別診斷治療的目的和原則,3,【定義】,消化性潰瘍(peptic ulcer，PU)胃腸道粘膜被自身消化而形成潰瘍可發(fā)生于食管、

2、胃和十二指腸、胃-空腸吻合口附近、含胃粘膜的Meckel憩室胃潰瘍(GU)和十二指腸潰瘍(DU)最常見與胃酸／胃蛋白酶的消化作用有關,4,糜爛 or 潰瘍？,潰瘍的黏膜缺損超過黏膜肌層，不同于糜爛,5,【流行病學】,消化性潰瘍是全球性常見病本病可發(fā)生于任何年齡，但中年最為常見，DU多見于青壯年，而Gu多見于中老年，前者發(fā)病高峰比后者約早10年男性患病比女性較多臨床上DU比GU為多見，兩者之比約為3：1，但有地區(qū)差異，在胃癌高發(fā)

3、區(qū)GU所占的比例有增加,6,,,,,,,,胃酸、胃蛋白酶侵襲,黏膜防御,,【病因和發(fā)病機制】,,幽門螺桿菌(HP )NSAID遺傳因素其他：應激、吸煙、飲食無規(guī)律、精神緊張,黏液－碳酸氫鹽屏障黏膜屏障黏膜血流細胞更新前列腺素（PG）生長因子（EGF、TGF、FGF),胃酸／胃蛋白酶的侵蝕>黏膜防御=胃酸對黏膜產生自我消化=潰瘍形成,7,【病因和發(fā)病機制】,(一)幽門螺桿菌(Helicol~acter’ pylo

4、ri，HP) 兩方面的證據：①消化性潰瘍患者的幽門螺桿菌檢出率顯著高于對照組的普通人群，在DU的檢出率約為90-100％、GU約為90％～80％②成功根除幽門螺桿菌后潰瘍復發(fā)率明顯下降，用常規(guī)抑酸治療后愈合的潰瘍年復發(fā)率50％～70％，而根除幽門螺桿菌可使?jié)儚桶l(fā)率降至5％以下至于何以在感染幽門螺桿菌的人群中僅有少部分人(約15％)發(fā)生消化性潰瘍，一般認為，這是幽門螺桿菌、宿主和環(huán)境因素三者相互作用的不同結果幽門螺桿菌感染導致

5、消化性潰瘍發(fā)病的確切機制尚未闡明,8,Warren & Marshall 獲2005年諾貝爾醫(yī)學獎,幽門螺桿菌,9,【病因和發(fā)病機制】,(二)藥物長期服用NSAIDs、糖皮質激素、氯吡格雷、化療藥物等患者發(fā)生消化性潰瘍及其并發(fā)癥的危險性顯著高于普通人群。在長期服用NSAIDs患者中約10％～25％可發(fā)現胃或十二指腸潰瘍 NSAIDs引起的潰瘍以GU較DU多見 NSAIDs通過削弱黏膜的防御和修復功能而導致消化性潰瘍發(fā)病

6、 NSAIDs和幽門螺桿菌是引起消化性潰瘍發(fā)病的兩個獨立因素，至于兩者是否有協同作用則尚無定論,10,【病因和發(fā)病機制】,(三)遺傳易感性部分消化性潰瘍有家族遺傳因素(四)胃排空障礙反流致胃黏膜損傷排空延遲、食糜滯留刺激胃竇G細胞分泌促胃液素,11,【誘因】,應激、吸煙、飲食無規(guī)律和長期精神緊張等心理因素概言之，消化性潰瘍是一種多因素疾病，潰瘍發(fā)生是黏膜侵襲因素和防御因素失平衡的結果，胃酸在潰瘍形成中起關鍵作用胃潰瘍發(fā)生以

7、黏膜屏障功能降低為主十二指腸潰瘍以高胃酸分泌為主,12,【與消化性潰瘍相關的病因和疾病】,,13,【胃鏡及組織病理】,DU 95%在球部，少數發(fā)生于球后部（球后潰瘍）GU 85%發(fā)生于胃竇小彎、胃角潰瘍邊緣光整、底部潔凈，由肉芽組織構成，上面覆蓋有灰白色或灰黃色纖維滲出物，活動性潰瘍周圍黏膜常有炎癥水腫潰瘍淺者累及黏膜肌層，深者達漿膜層，潰破血管時引起出血，穿破漿膜層時引起穿孔潰瘍愈合時周圍黏膜炎癥、水腫消退，邊緣上皮細胞增生

8、覆蓋潰瘍面，其下的肉芽組織纖維轉化，變?yōu)轳：?，瘢痕收縮使周圍黏膜皺襞向其集中,14,【臨床表現】,上腹痛是消化性潰瘍的主要癥狀 以出血、穿孔等并發(fā)癥為首發(fā)癥狀 典型的消化性潰瘍有如下臨床特點：①慢性經過 病史幾年,十幾年,甚至幾十年②周期性發(fā)作 發(fā)作期與緩解期交替出現；秋冬,冬春發(fā)作③節(jié)律性上腹疼 GU多于餐后1h痛---餐后痛 DU為饑餓疼,進食緩解,有夜間痛④腹痛服用

9、抑酸或抗酸劑緩解,15,【臨床表現】,(一)癥狀 上腹痛為主要癥狀，性質多為灼痛，亦可為鈍痛、脹痛、劇痛或饑餓樣不適感。多位于中上腹，可偏右或偏左。腹痛多在進食或服用抗酸藥后緩解。 部分患者無上述典型表現的疼痛，而僅表現為無規(guī)律性的上腹隱痛或不適。具或不具典型疼痛者均可伴有反酸、噯氣、上腹脹等(二)體征潰瘍活動時上腹部可有局限性輕壓痛，緩解期無明顯體征,16,【特殊類型的消化性潰瘍】,同一部位有2個以上的潰瘍稱多發(fā)性

10、潰瘍胃、十二指腸同時有潰瘍稱復合性潰瘍 直徑大于2cm稱巨大潰瘍以出血、穿孔為首發(fā)的潰瘍稱無癥狀性潰瘍正規(guī)抗?jié)冎委熚从臐兎Q難治性潰瘍,17,【特殊類型的消化性潰瘍】,十二指腸降段、水平段的潰瘍稱球后潰瘍發(fā)生在幽門的潰瘍稱幽門管的潰瘍老年人潰瘍胃體上部、大兒童期潰瘍,18,【并發(fā)癥】,(一)出血 潰瘍侵蝕周圍血管可引起出血。出血是消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥，也是上消化道大出血最常見的

11、病因(約占所有病因的50％)。,19,【消化性潰瘍出血的Forrest分型與評估病灶再出血】,20,【并發(fā)癥】,(二)穿孔潰瘍向深處發(fā)展，穿透漿膜層則并發(fā)穿孔①急性穿孔：破入腹腔引起彌漫性腹膜炎，潰瘍常位于十二指腸前壁或胃前壁。表現劇痛、板狀腹、壓痛、反跳痛、休克②慢性穿孔又稱為穿透性潰瘍：潰破穿孔并受阻于毗鄰實質性器官，如肝、胰腺、脾等，因已與鄰近的組織或器官發(fā)生粘連，穿孔時胃腸內容物不流入腹腔。鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小，

12、只引起局限性腹膜炎時稱亞急性穿孔（易漏診）。 ③穿入空腔器官形成瘺管：DU 穿破膽總管；GU穿破十二指腸、橫結腸等，CT確診,21,【并發(fā)癥】,(三)幽門梗阻 主要是由DU或幽門管潰瘍引起 功能性梗阻：局部充血、水腫、痙攣 器質性梗阻：疤痕、粘連 臨床表現為：餐后上腹飽脹、上腹疼痛加重，伴有惡心、嘔吐，大量嘔吐后癥狀可以改善，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食。嚴重嘔吐可致失水和低氯低鉀性堿中毒?？砂l(fā)生營養(yǎng)不良體檢可見胃型和胃

13、蠕動波、振水聲,22,【并發(fā)癥】,(四)癌變 少數GU可發(fā)生癌變，據報道癌變率在1％左右。DU則否長期慢性Gu病史、年齡在45歲以上、潰瘍頑固不愈者應提高警惕。對可疑癌變者，在胃鏡下取多點活檢做病理檢查；在積極治療后復查胃鏡，直到潰瘍完全愈合；必要時定期隨訪復查,病理活檢證實癌變,23,【輔助檢查】,(一)胃鏡檢查 及粘膜活檢 是確診消化性潰瘍首選的檢查方法。①直接觀察部位、分期，②直視下取活組織作病理學檢查及幽門螺桿菌檢

14、測。胃的良、惡性潰瘍鑒別必須由活組織檢查來確定。③治療效果評價；④出血時止血內鏡下潰瘍可分為活動期(A)、愈合期(H)和瘢痕期(S)三個病期，其中每個病期又可分為1和2兩個階段,24,【輔助檢查】,(二)x線鋇餐檢查 適用于對胃鏡檢查有禁忌或不愿接受胃鏡檢查者，同時可以了解胃的運動情況潰瘍的x線征象有直接和間接兩種：龕影是直接征象，對潰瘍有確診價值十二指腸球部激惹和球部畸形、胃大彎側痙攣性切跡均為間接征象，僅提示可能有潰瘍

15、,胃小彎龕影,胃體后壁龕影,,,25,【輔助檢查】,(三)幽門螺桿菌檢測 幽門螺桿菌檢測應列為消化性潰瘍診斷的常規(guī)檢查項目。檢測方法分為侵入性和非侵人性兩大類侵入性試驗：快速尿素酶試驗非侵入性試驗： 13C、14C尿素呼氣試驗（13C-UBT、14C-UBT）應注意：近期應用抗生素、質子泵抑制劑、鉍劑等藥物，因有暫時抑制幽門螺桿菌作用，會使上述檢查呈假陰性 (四)糞便隱血 了解潰瘍有無合并出血,26,【診斷】,慢性病

16、程、周期性發(fā)作、節(jié)律性上腹疼痛，且上腹痛可為進食或抗酸藥所緩解的臨床表現是診斷消化性潰瘍的重要臨床線索一方面有典型潰瘍樣上腹痛癥狀者不一定是消化性潰瘍，另一方面部分消化性潰瘍患者癥狀可不典型甚至無癥狀確診有賴胃鏡檢查。X線鋇餐檢查發(fā)現龕影亦有確診價值,27,【鑒別診斷】,（一）、上腹痛疾病 本病主要臨床表現為慢性上腹痛，當僅有病史和體檢資料時，需與其他有上腹痛癥狀的疾病如肝、膽、胰、腸疾病和胃的其他疾病相鑒別 功能性消

17、化不良臨床常見且臨床表現與消化性潰瘍相似，應注意鑒別 胃鏡檢查，可確定有無胃、十二指腸潰瘍存在,28,【鑒別診斷】,(二)胃癌 最終必須依靠直視下取活組織檢查鑒別。惡性潰瘍的內鏡特點為：①潰瘍形狀不規(guī)則，一般較大＞2CM；②底凹凸不平、苔污穢；③邊緣呈結節(jié)狀隆起；④周圍皺襞中斷；⑤胃壁僵硬、蠕動減弱(x線鋇餐檢查亦可見上述相應的x線征)對于懷疑胃癌而一次活檢陰性者，必須在短期內復查胃鏡進行再次活檢；即使內鏡下診斷為良性潰瘍

18、且活檢陰性，仍必須在完成正規(guī)治療6-8周后進行胃鏡復查，胃鏡復查必須重復活檢加以證實,29,【鑒別診斷】,(三)胃泌素瘤--胃腸胰神經內分泌腫瘤 是胰腺非β細胞瘤分泌大量胃泌素所致腫瘤往往很小(200pg／ml，常>500pg／m1)。亦稱Zollinger-Ellison綜合征,30,【治療】,治療目標去除病因緩解疼痛促進愈合防止復發(fā)避免并發(fā)癥,針對病因的治療如根除幽門螺桿菌，有可能徹底治愈潰瘍病，是近年消化

19、性潰瘍治療的一大進展,31,【治療】,(一)一般治療生活要有規(guī)律避免過度勞累和精神緊張注意飲食規(guī)律，戒煙、酒服用NSAID者盡可能停用，即使未用亦要告誡患者今后慎用,32,【治療】,(二)治療消化性潰瘍的藥物 治療消化性潰瘍的藥物經歷了H2受體拮抗劑、PPI和根除HP三次里程碑，使?jié)冇下?5% 治療消化性潰瘍的藥物可分為抑制胃酸分泌、保護胃黏膜與根除幽門螺桿菌配合使用,33,【治療】,1、抑制胃酸藥物 潰瘍

20、的愈合與抑酸治療的強度和時間成正比，療程4-6周，部分患者8周 H2受體拮抗劑質子泵抑制劑(PPI)與H+-K+-ATP結合作用是不可逆的，抑酸作用強，促進潰瘍愈合的速度較快、潰瘍愈合率較高。并是根除幽門螺桿菌治療方案中最常用的基礎藥物,34,【治療】,(三)根除幽門螺桿菌治療 對幽門螺桿菌感染引起的消化性潰瘍，根除幽門螺桿菌不但可促進潰瘍愈合，而且可預防潰瘍復發(fā)，從而徹底治愈潰瘍 凡有幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍，

21、無論初發(fā)或復發(fā)、活動或靜止、有無合并癥，均應予以根除幽門螺桿菌治療治療方案 有效抗生素有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四環(huán)素、呋喃唑酮、某些喹喏酮類如左氧氟沙星等 PPI及膠體鉍體內能抑制幽門螺桿菌，與上述抗生素有協同殺菌作用 目前尚無單一藥物可有效根除幽門螺桿菌，因此必須聯合用藥,35,【治療】,根除幽門螺桿菌的常用三聯抗炎方案,36,【治療】,2．保護胃黏膜藥物①膠體鉍目前已少用作治療消化性潰

22、瘍的一線藥物。枸櫞酸鉍鉀(膠體次枸櫞酸鉍)因兼有較強抑制幽門螺桿菌作用，可作為根除幽門螺桿菌聯合治療方案的組分②弱堿性抗酸劑：,磷酸鋁瑞巴派特鋁碳酸鎂麥滋林-S顆粒 硫糖鋁,阻斷HP對粘膜屏障的損傷阻斷非甾類消炎藥對胃粘膜損傷阻斷酒精相關性胃病提高潰瘍愈合質量,37,【外科手術治療】,外科手術指征 由于內科治療的進展，目前外科手術主要限于少數有并發(fā)癥者，包括：①大量出血經內科治療（藥物、內鏡及血管介入）無效

23、②急性穿孔、慢性穿透潰瘍③瘢痕性幽門梗阻④胃潰瘍懷疑癌變手術方式：胃大部分切除術和迷走神經切斷術胃大部分切除術式：①Billroth-I式；② Billroth-II式③胃空腸Roux-en-Y吻合術,38,【預后】,由于內科有效治療的發(fā)展，預后遠較過去為佳，愈合率達到95%，大多數可停藥病死率小于1%，死亡主要見于高齡患者，死亡的主要原因是并發(fā)癥，特別是大出血和急性穿孔,39,【預防復發(fā)治療】,潰瘍復發(fā)的預防 預防重點對象

24、：有并發(fā)癥的潰瘍或難治性潰瘍、高齡或伴有嚴重疾病者除去危險因素：HP感染、服用NSAID、吸煙等，潰瘍復發(fā)頻繁，應排除胃泌素瘤預防措施：一個療程后，用H2RA或奧美拉唑10mg/d，每周2～3次維持治療，采用自我調節(jié)方式，間歇給藥，以減少復發(fā)，預防并發(fā)癥。維持治療3～6個月或更長,40,病例 男性，30歲，腹痛4小時急診入院現病史：5小時前進食過量，飲酒后感上腹部不適，4小時前劍突下突發(fā)劇痛，伴惡心、嘔吐胃內容物數次，3小時

25、前腹痛蔓延至右側中、下腹部?；颊咭蛱弁锤共烤馨矗瑹┰瓴话?，出冷汗，為進一步診治經急診入院既往史：間斷上腹痛8年，饑餓時明顯，未經系統(tǒng)診治急診查體：T37.6℃，P104次/分，R24次/分，BP90/60mmHg.急性痛苦病容，煩燥，心肺檢查未見明顯異常，腹平坦，未見胃腸型及蠕動波，廣泛腹肌緊張，劍突下區(qū)域及右側中、下腹部壓痛，反跳痛明顯，劍突下最著，肝、脾未及，Murphy征（-），移動性濁音（-）。腸鳴音偶聞，直腸指檢未及異常

26、輔助檢查：急查血WBC11×109/L，Hb140g/L；血淀粉酶96u（對照32u）,你的擬診？還需作哪些檢查？,41,（一）診斷胃十二指腸潰瘍并穿孔（彌漫性腹膜炎）感染性休克 （二）診斷依據1.突然上腹部劇痛，伴惡心、嘔吐2.十二指腸潰瘍病史 3.廣泛腹肌緊張，劍突下區(qū)域及右側中、下腹部壓痛，反跳痛明顯4.急查血WBC11×109/L，Hb140g/L；血淀粉酶96u,Company Logo,4