消化性潰瘍本科課件

1、1,消化性潰瘍,Peptic ulcer,2,消化性潰瘍的知識(shí)要點(diǎn),掌握概念： 1個(gè)要點(diǎn)--黏膜缺損了解/理解發(fā)病機(jī)制：2個(gè)因素--保護(hù)和損傷掌握臨床表現(xiàn)：上腹痛的3大特征掌握并發(fā)癥：4大并發(fā)癥。 掌握治療原則：5項(xiàng)原則。掌握護(hù)理：6 個(gè)環(huán)節(jié)－評(píng)估、診斷、目標(biāo)、措施、依據(jù)、評(píng)價(jià),3,概 念,消化性潰瘍（peptic ulcer）:是指主要發(fā)生在胃和十二指腸黏膜的慢性潰瘍 胃潰瘍（gastric ulcer,GU） 十

2、二指腸潰瘍（duodenal ulcer ,DU）要點(diǎn): 潰瘍---黏膜缺損,4,5,流行病學(xué),人口中約有10％在其一生中患過(guò)本病。 臨床上DU較GU多見(jiàn)，據(jù)我國(guó)資料，二者之比約為3：1。 本病男性較多，男女之比為3～4 ：1。 發(fā)病年齡以青壯年為最高。 DU發(fā)病早，GU患者的平均發(fā)病年齡比DU患者約大10年。 具有家族性， O型血多見(jiàn),6,病因和發(fā)病機(jī)制,黏膜的保護(hù)因素：上皮前：黏液和碳酸氫鹽

3、上皮細(xì)胞：分泌、屏障、再生上皮后：豐富毛細(xì)血管網(wǎng) 、前列腺素E（PGE） 損害因素：胃酸/胃蛋白酶、微生物（HP）、膽鹽、胰酶、藥物、乙醇等,7,病因和發(fā)病機(jī)制,粘膜保護(hù)因素 粘液—粘膜保護(hù)屏障破壞 內(nèi)生前列腺素合成障礙 粘膜血運(yùn)循環(huán)異常 堿液的中和作用 GU主要是保護(hù)因素減弱,粘膜損害因素 HP感染胃酸、胃蛋白酶消化作用 精神、神經(jīng)、內(nèi)分泌因素其他：藥物、酒精、膽汁 DU主要是損害因素增強(qiáng),,,8,病因和發(fā)

4、病機(jī)制,幽門(mén)螺桿菌感染（HP）非甾體抗炎藥（NSAID）胃酸和胃蛋白酶胃排空延緩和膽汁反流其他因素,9,病因和發(fā)病機(jī)制,幽門(mén)螺桿菌感染：是消化性潰瘍的主要原因 感染率高：DU是90—100%，GU為80—90%根除HP可促進(jìn)愈合和降低復(fù)發(fā)率，也可減少出血HP感染改變了黏膜侵襲因素與防御因素之間的平衡,10,Hp感染（形成漏屋頂）,1、漏屋頂假說(shuō),幽門(mén)螺桿菌感染：機(jī)制,,胃粘膜屏障（屋頂）保護(hù)粘膜免受胃酸雨的損傷,GU,H＋

5、反彌散（造成“泥漿水”）,,2、六因素假說(shuō),遺傳因素、HP感染,HP定植,十二指腸炎,DU,,十二指腸分泌碳酸氫鹽明顯減少削弱了侵襲因素的防御,十二指腸胃化生,高胃酸分泌,,,,,,11,,,,,2005年諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)：,,J. Robin Warren,Barry J. Marshall,,,12,,,,病因和發(fā)病機(jī)制,非甾體抗炎藥（NSAID） 50％內(nèi)鏡下胃粘膜糜爛／出血用NSAID

6、 10％－25％胃或十二指腸潰瘍 1％－2％出血、穿孔 損害作用,,,局部作用---損害胃黏膜,系統(tǒng)作用---抑制PGE合成,,,消化性潰瘍,,13,病因和發(fā)病機(jī)制,胃酸和胃蛋白酶：決定因素 當(dāng)胃液pH值＞4時(shí)，胃蛋白酶失活1、DU壁細(xì)胞總數(shù)增多2、DU壁細(xì)胞對(duì)促胃液素等刺激物的反應(yīng)較正常人高3、胃酸分泌的正常反饋抑制機(jī)制失常4、迷走神經(jīng)長(zhǎng)期興奮使胃酸和

7、G細(xì)胞分泌的促胃液素增加,14,病因和發(fā)病機(jī)制,胃排空延緩和膽汁反流,GU病人多有胃排空延緩和十二指腸－胃反流,胃竇張力高,,,G細(xì)胞分泌促胃液素,,胃酸分泌增加,,膽汁、胰液、卵磷脂,,,,損傷胃粘膜,加重HP感染NSAID對(duì)胃粘膜損傷,,,15,病因和發(fā)病機(jī)制,其他因素精神和遺傳因素 不良的飲食生活習(xí)慣,應(yīng)激、長(zhǎng)期精神緊張、焦慮或情緒容易波動(dòng)或過(guò)度勞累的人,吸煙,16,病 理,多發(fā)于胃竇小彎側(cè)、胃角、十二指腸球部。 圓形或

8、橢圓，邊緣齊底部潔凈，有灰白滲出物潰瘍達(dá)肌層，血管受侵襲時(shí)，可并發(fā)出血。 當(dāng)潰瘍向深層侵襲可穿透漿膜引起穿孔。 愈合后常留有瘢痕，易于復(fù)發(fā)。瘢痕收縮或與漿膜及周?chē)M織粘連可引起病變部位畸形及幽門(mén)狹窄。,17,病 理,18,病 理,,,19,臨 床 表 現(xiàn),20,臨 床 表 現(xiàn),主要癥狀 上腹部疼痛：突出癥狀，多為隱痛、脹痛或燒灼痛、(1)節(jié)律性:GU進(jìn)食-疼痛-緩解 DU疼痛-進(jìn)食-緩解(2)周期

9、性：多于秋冬或冬春之交發(fā)作, 發(fā)作和緩解交替 其他癥狀：噯氣、反酸、流涎、 惡心、嘔吐， 失眠、多汗等,,意義：提示診斷節(jié)律改變與并發(fā)癥,,21,消化性潰瘍的疼痛特點(diǎn),22,臨 床 表 現(xiàn),體征 壓痛點(diǎn)：劍突下固定而局限，壓痛較輕。緩解期無(wú)明顯體征。,23,特殊類(lèi)型的消化性潰瘍,無(wú)癥狀性潰瘍 老年人消化性潰瘍 復(fù)合性潰瘍 幽門(mén)管潰瘍 球后潰瘍：球后潰

10、瘍≠球后壁潰瘍,,24,并 發(fā) 癥,出血(bleeding)：15%~25%，DU多見(jiàn)是上消化道出血最常見(jiàn)的原因常因服用NSAID而誘發(fā)，10%~25%病人是潰瘍的首發(fā)癥狀,25,并 發(fā) 癥,穿孔(perforation) ：約見(jiàn)于2%~10%的病例 急性穿孔：急腹癥，肝濁音區(qū)消失，X線膈下游離氣體慢性穿孔：穿透性潰瘍。腹痛節(jié)律性消失加重瘺管：穿孔入空腔器官,26,并 發(fā) 癥,幽門(mén)梗阻(pyloric obstructio

11、n) 分類(lèi) 暫時(shí)性：炎癥水腫和幽門(mén)平滑肌痙攣 持久性：瘢痕收縮 球部、幽門(mén)管潰瘍多見(jiàn)。特征：上腹飽脹不適，餐后加重，吐宿食，胃型， 震水音、抽出胃液量超過(guò)200ml,27,并 發(fā) 癥,癌變GU1%可癌變 ，DU否長(zhǎng)期慢性GU病史45歲以上癥狀頑固不愈持續(xù)便潛血（＋）,28,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,臨床常用的Hp檢查方法Hp培養(yǎng)13C-和14C-尿素呼氣試驗(yàn)快速尿素酶試驗(yàn)血清學(xué)試

12、驗(yàn) 組織學(xué)檢查,,,,,29,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,纖維胃鏡檢查 ：有確診價(jià)值。 呈園或橢圓形凹陷 底部平整，覆白色或黃白色厚苔 邊緣光整，潰瘍邊緣充血水腫呈紅暈環(huán)繞，但粘膜平滑，炎癥消退后可見(jiàn)周?chē)欞偶?30,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,纖維胃鏡檢查 ：有確診價(jià)值正常胃十二指腸胃鏡像,食管,胃底,胃竇,胃角,胃體,31,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,纖維胃鏡檢查 ：有確診價(jià)值,胃潰瘍,32,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,X線鋇餐檢查

13、潰瘍直接征象龕影 間接征象局部變形、激惹、痙攣性切跡,,,33,實(shí)驗(yàn)室和其他檢查,胃液分析 GU胃酸分泌正常或稍低于正常 DU多增高，以夜間及空腹時(shí)更明顯糞便隱血試驗(yàn),34,診 斷 要 點(diǎn),初步診斷： 依據(jù)本病慢性病程，周期性發(fā)作及節(jié)律性上腹痛等典型表現(xiàn)，一般可作出初步診斷。 確定診斷： 需通過(guò)鋇餐X線和／或內(nèi)鏡檢查才能建立，尤其是癥狀不典型者,35,治 療,（一）治療原則(五項(xiàng))消除

14、病因 控制癥狀 促進(jìn)潰瘍愈合 預(yù)防復(fù)發(fā) 避免并發(fā)癥,36,,(二)藥物治療1.根除HP :三聯(lián)用藥治療方案（2周）,治 療,37,治 療,(二)藥物治療1.根除HP :三聯(lián)用藥2.降低胃酸抗酸藥:氫氧化鋁、氫氧化鎂組胺H2受體拮抗劑：H2RA 質(zhì)子泵（H+-K+-ATP酶） 抑制劑：PPI M受體阻斷劑,抑酸療法原理示意圖,38,,H2,M,G,組胺,乙酰膽堿,胃泌素,,,,H+,,H+-K+ AT

15、P酶,胃酸分泌,K+,,39,H2受體阻斷劑 西咪替丁 對(duì)雄激素有親和力，長(zhǎng) 阻斷H2受體，以達(dá)到阻 期用藥后可出現(xiàn)男性乳 斷胃酸分泌的目的，同 房發(fā)育，陽(yáng)萎，影響藥 時(shí)由于去除了組胺作用 物代謝 的背景也減弱了胃泌素 雷尼替丁 影響藥物代謝 等的促分泌作用

16、 法莫替丁 頭痛、頭暈等質(zhì)子泵抑制劑抑制壁細(xì)胞膜上的H－K 奧美拉唑 頭痛、頭暈 動(dòng)物實(shí)驗(yàn)可致胃類(lèi)癌及 －ATP酶來(lái)達(dá)到抑酸目蘭索拉唑 胃內(nèi)雜菌生長(zhǎng)，可影響 的 藥物代謝 M受體阻斷劑阻斷M膽鹼能受體，從 如阿托品 常規(guī)劑量下抑酸作用較 而

17、阻斷胃酸的分泌 弱增大劑量則不良反應(yīng) 抗酸藥 中和已分泌出的H＋， 如碳酸鈣， 反跳性胃酸分泌增加， 提高胃內(nèi)的pH值，減 碳酸氫鈉等 引起便秘、腹瀉及高鎂、 小胃蛋白酶的侵襲力 高鋁血癥,常用的抑酸治療藥物,,,,,,,,40,治 療,(二)藥物治療1.根除HP :三聯(lián)用藥2.降低胃酸3.保護(hù)胃粘膜

18、硫糖鋁 膠體次枸櫞酸鉍：CBS 米索前列醇：增加胃粘膜防御能力(三)手術(shù),能粘附覆蓋潰瘍面形成保護(hù)膜阻止胃酸和胃蛋白酶侵襲潰瘍面,,41,護(hù) 理,誘因與病因 疼痛的特點(diǎn) 心理狀態(tài),全身狀況 腹部體征,血常規(guī) OB試驗(yàn) HP檢測(cè) 鋇餐 胃鏡及活檢,病 史,身體評(píng)估,實(shí)驗(yàn)室檢查,,,,,,,護(hù)理評(píng)估,,,42,主要護(hù)理診斷/問(wèn)題,1.疼痛 與胃腸粘膜炎癥、潰瘍及其并發(fā)癥，或手術(shù)創(chuàng)傷有關(guān)。2.營(yíng)養(yǎng)失調(diào)：低于機(jī)體需

19、要量 與潰瘍疼痛導(dǎo)致攝食量減少，消化吸收障礙有關(guān)。3.潛在并發(fā)癥： １）上消化道出血 與潰瘍病灶活動(dòng)導(dǎo)致血管損傷有關(guān)。２）幽門(mén)梗阻 與潰瘍病灶反復(fù)發(fā)作導(dǎo)致瘢痕形成引起幽門(mén)狹窄有關(guān)。３）急性穿孔 與潰瘍病灶穿透胃腸壁漿膜層有關(guān),43,預(yù)期結(jié)果/評(píng)價(jià),1．病人腹痛等不適癥狀明顯減輕。2．食欲好轉(zhuǎn),進(jìn)食營(yíng)養(yǎng)、有益健康的食物；體重不再減輕、營(yíng)養(yǎng)狀況改善。3．住院期間無(wú)并發(fā)癥發(fā)生。,44,護(hù)理措施,一、一般護(hù)理1、休息和活動(dòng)

20、2、飲食護(hù)理：,,活動(dòng)期、有并發(fā)癥－休息 緩解期－適當(dāng)活動(dòng)，勞逸結(jié)合，餐后避免劇烈運(yùn)動(dòng),,原則：營(yíng)養(yǎng)豐富、易消化、刺激性少的食物,進(jìn)餐方式：定時(shí)定量—使胃酸分泌有規(guī)律， 少量多餐（4-5次/日）－減少胃酸的分泌 細(xì)嚼慢咽—減少機(jī)械性刺激，增加唾液分泌，

21、可稀釋和綜合胃酸。,食物選擇：選擇營(yíng)養(yǎng)豐富、易消化，低脂、適量蛋白質(zhì) 和面食為主及刺激性小的食物,注意進(jìn)餐的情緒,營(yíng)養(yǎng)狀況檢測(cè),45,護(hù)理措施,二、病情觀察1、病情監(jiān)測(cè)：觀察腹痛的規(guī)律和特點(diǎn)，按其特點(diǎn)指導(dǎo)緩解疼痛的方法。2、幫助病人認(rèn)識(shí)和去除病因（1）對(duì)服NSAID者，應(yīng)停藥。（2）避免暴飲暴食和食用刺激性食物，以免加重對(duì)胃腸粘膜的損傷。（3）對(duì)嗜煙酒者，幫助制定可行的戒煙酒計(jì)劃，

22、并督促執(zhí)行。,46,護(hù)理措施,三、對(duì)癥護(hù)理 若腹部隱痛，用熱水袋敷上腹部，可以緩解疼痛；或針灸止痛 指導(dǎo)病人預(yù)防饑餓痛。 如有劇烈腹痛，可能發(fā)生潰瘍穿孔或腹膜炎，應(yīng)立即到醫(yī)院就診,47,護(hù)理措施,4、用藥護(hù)理： 抗酸藥：應(yīng)在飯后1h或睡前服，乳劑應(yīng)搖勻，片劑應(yīng)嚼服 不宜與酸性飲料同服，避免與牛奶同服（形成絡(luò)合物） 氫氧化鋁凝膠：引起磷缺乏癥表現(xiàn)食欲不振、無(wú)力

23、 長(zhǎng)期服用引起便秘，可與氫氧化鎂交替H2RA ：應(yīng)在餐中或餐后服，也可把一日的計(jì)量在睡前服用 靜脈給藥應(yīng)控制速度（過(guò)快低血壓和心律失常）PPI類(lèi)：可引起頭暈 硫糖鋁：在酸性環(huán)境下有效，十二指腸潰瘍療效好。糖尿病人慎用。不能與多酶片同服， 鉍劑：因在酸性下起作用，故餐前服?？墒辜S便呈黑色。 甲硝唑：注意胃腸道反應(yīng)。,48,保健指導(dǎo),l．生活指導(dǎo)：生活有規(guī)律,避免精神