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文檔簡介
1、目的:
越來越多的研究表明2型糖尿病(T2DM)是一種炎癥性疾病,常伴隨著血脂異常。煙酸是治療血脂異常的藥物,而作為煙酸受體,GPR109A在高糖環(huán)境下表達上調(diào)。GPR109A的活化減少葡萄糖刺激的胰島素釋放,并通過調(diào)節(jié)NF-κB/IL-1β信號而發(fā)揮抗炎作用。在T2DM中,二甲雙胍改善高血糖、提高胰島素敏感性和減弱NF-κB通路的活性。我們的目的是檢驗二甲雙胍是否在T2DM中通過調(diào)節(jié)GPR109A信號而發(fā)揮有益作用。
2、 方法:
117位T2DM病人參與此研究,根據(jù)使用二甲雙胍與否而分為兩組,對照組(未用二甲雙胍)和二甲雙胍組(口服二甲雙胍,500-2000mg/d)。收集所有病人的外周血標(biāo)本以檢測外周血白細(xì)胞(PBLs)數(shù)量、生化數(shù)據(jù)和C肽。并從PBLs中分離取得總mRNA。半定量逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(RT-PCR)和免疫細(xì)胞化學(xué)染色用于檢測PBLs中GPR109A,NF-κB和IL-1β的表達。
結(jié)果:
相比對照組,
3、在二甲雙胍組中,空腹血糖、糖化血紅蛋白A1C和低密度脂蛋白水平較低,而2小時C肽較高(P<0.05)。RT-PCR顯示,相比對照組,二甲雙胍組的GPR109A,NF-κB和IL-1β的mRNA水平較低(P<0.05)。相關(guān)性分析顯示,在對照組中,GPR109A和IL-1β呈正相關(guān)(p<0.01,r=0.425),而在二甲雙胍組,GPR109A和IL-1β(p<0.05, r=0.256), GPR109A和NF-κB(p<0.05,r=
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