二甲雙胍對卵巢顆粒細胞IRS-1及ERK-2基因表達的影響.pdf

1、目的:多囊卵巢綜合癥(PCOS)是一種常見的婦科內分泌紊亂疾病，胰島素抵抗(IR)在其發(fā)病機制中起主要作用。本研究探討二甲雙胍對PCOS卵巢黃素化顆粒細胞胰島素受體底物-1(IRS-1)及胰島素信號傳導途徑MAPK通路中細胞外信號調節(jié)激酶-2(ERK2)基因表達的影響，從MAPK途徑闡述IR的病理機制，同時為臨床治療提供指導依據(jù)。
　　 方法:收集行體外受精-胚胎移植(IVF-ET)治療的PCOS患者取卵日的卵泡顆粒細胞進行體外

2、培養(yǎng)，每樣本培養(yǎng)兩孔細胞，其中一孔內顆粒細胞用二甲雙胍處理48小時，另收集行IVF-ET的非PCOS患者黃素化顆粒細胞作為對照組，采用實時熒光定量PCR方法測定各組顆粒細胞IRS-1及ERK2基因相對表達量。
　　 結果:t檢驗統(tǒng)計分析PCOS組患者體內促黃體生成素、睪酮水平比對照組患者高，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05);單因素方差分析示PCOS患者顆粒細胞IRS-1基因、ERK2基因表達量與對照組相比明顯升高(P＜0.05)

3、，二甲雙胍處理后PCOS患者顆粒細胞IRS-1基因表達量升高，而ERK2基因表達量下降(P＜0.05)。
　　 結論:PCOS卵巢顆粒細胞MAPK通路活性增加，IRS-1增多，促進顆粒細胞大量增殖、卵巢增大，這可能是導致PCOS患者IVF過程中易出現(xiàn)卵巢過激反應的原因;PCOS卵巢顆粒細胞IRS-1與ERK2基因受二甲雙胍作用時表達不同步，二甲雙胍能促進顆粒細胞IRS-1活化，而降低PCOS顆粒細胞MAPK信號傳導通路活性;二甲