基于P38MAPK通路探討祛痰活血顆粒調(diào)節(jié)NAFLD模型大鼠脂肪組織AQP7表達的機制.pdf

1、目的：
　　觀察祛痰活血顆粒治療NAFLD模型大鼠后脂肪組織AQP7、P38MAPK的表達變化，探討其治療NAFLD的作用機制。
　　方法：
　　選擇40只體重在180~220g清潔級雄性SD大鼠，普通飼料適應性飼養(yǎng)1周后，按隨機數(shù)字表法分成正常組（6只）、模型組（34只）；正常組給予普通飼料飼喂，模型組采用高脂飲食誘導的方法復制NAFLD大鼠模型，于第10周開始，每隔2周隨機抽取1~2只大鼠處死，取肝臟做病理染色，觀

2、察其病理變化，確認造模成功后，將剩余模型組再隨機分為模型對照組6只，中藥高劑量組（6只）、中劑量組（6只）、低劑量組（6只），抑制劑組（6只），各中藥組灌喂祛痰活血顆粒，抑制劑組腹腔注射P38MAPK抑制劑(SB203580)干預，連續(xù)干預4周后處死大鼠，光鏡下觀察肝臟HE染色及油紅O染色變化，測定各組大鼠血清TG、TC、AST、ALT，肝臟TG、FFA，肝臟指數(shù)和脂肪組織AQP7及P38MAPK基因及蛋白表達。
　　結(jié)果：

3、>　　1、病理組織HE及油紅O染色示：與正常組比較，模型組大鼠肝細胞內(nèi)脂滴數(shù)量多，肝臟脂肪變性明顯，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）；與模型組比較，中藥組與抑制劑組大鼠肝細胞內(nèi)脂滴數(shù)量減少，肝臟脂肪變性程度明顯減輕（P<0.05）；
　　2、血清生化指標示：與正常組比較，模型組大鼠的血清TG、TC、AST、ALT明顯升高；與模型組比較，各中藥組及抑制劑組大鼠的血清TG、TC、AST、ALT明顯降低（P<0.05）；
　　3、

4、肝臟TG、FFA及肝臟指數(shù)示：與正常組比較，模型組大鼠的肝臟TG、FFA和肝臟指數(shù)明顯升高；與模型組比較，中藥組及抑制劑組大鼠的肝臟TG、FFA和肝臟指數(shù)明顯降低（P<0.05）；
　　4、Realtime-PCR檢測結(jié)果示：與正常組比較，模型組大鼠脂肪組織中AQP7mRNA表達降低，P38MAPK mRNA表達升高（P<0.05）；與模型組比較，各中藥組和抑制劑組大鼠脂肪組織中AQP7mRNA表達明顯升高，以中藥高劑量組效果最好

5、；P38MAPKmRNA表達明顯降低，以抑制劑組效果最明顯，中藥高劑量組效果次之（P<0.05）；中藥低、中劑量組大鼠間的AQP7和P38MAPK mRNA表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；
　　5、蛋白檢測結(jié)果示：與正常組比較，模型組大鼠脂肪組織中AQP7蛋白表達明顯降低，p-P38MAPK蛋白表達明顯升高（P<0.05）；與模型組比較，各中藥組和抑制劑組大鼠脂肪組織中AQP7蛋白表達明顯升高，以中藥高劑量組效果最好；p-P

6、38MAPK蛋白表達明顯降低，以抑制劑組效果最明顯，中藥高劑量組效果次之（P<0.05）；中藥低、中劑量組大鼠間AQP7和p-P38MAPK蛋白表達差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）；各組大鼠脂肪組織總P38MAPK蛋白無明顯差異（P>0.05）。
　　結(jié)論：
　　1、祛痰活血顆?？筛纳芅AFLD的病理結(jié)構(gòu)，減輕NAFLD大鼠肝臟脂肪變性程度及肝臟炎癥；
　　2、祛痰活血顆?？山档蚇AFLD大鼠肝臟指數(shù)、血清TG、TC、