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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
探討電針刺激足三里和三陰交對(duì)糖尿病神經(jīng)病理性疼痛(diabeticneurop-athicpain,DNP)大鼠痛閾及脊髓p38絲裂原活化蛋白激酶(mitogen-activatedproteinkinase,MAPK)活化的影響,探討其可能機(jī)制,為臨床醫(yī)生選擇治療糖尿病神經(jīng)病理性疼痛提供一種安全有效的途徑及思路。
方法:
120只健康雄性SD大鼠,約六周齡,體重180-200g,1%鏈脲佐菌素腹腔
2、注射制備DNP模型,得96只DNP大鼠,通過隨機(jī)數(shù)字表法分為3組(n=32):糖尿病神經(jīng)病理性疼痛組(D組造模成功后不給予治療)、電針刺激組(EA組造模成功后給予電針治療)、假電針刺激組(A組只將針灸針插入穴位,但不給于電刺激),記錄電針干涉前(T1)、電針干涉7天(T2)、14天(T3)及21天(T4)大鼠的機(jī)械縮足反射閾值、體重及血糖水平;各時(shí)間點(diǎn)測(cè)定結(jié)束后,每組隨機(jī)選取8只大鼠取L4-6脊髓,用westernblot的方法測(cè)定脊髓
3、p38MAPK表達(dá)水平,分析痛閾變化及p38MAPK表達(dá)水平的相關(guān)性。
結(jié)果:
1、與D、A組比較,EA組T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)體重明顯下降(P<0.05);與D組比較,A組T3、T4時(shí)間點(diǎn)體重明顯下降(P<0.05)。
2、與D、A組比較,EA組T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)血糖明顯降低(P<0.05);與D組比較,A組T3、T4時(shí)間點(diǎn)血糖明顯降低(P<0.05)。
3、與D、A組比較,EA組T2、T3
4、、T4時(shí)間點(diǎn)痛閾明顯升高(P<0.05);與D組比較,A組T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)痛閾明顯升高(P<0.05)。
4、與D、A組相比,EA組T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)脊髓p38MAPK的表達(dá)明顯下降(P<0.05);與D組相比,A組T2、T3、T4時(shí)間點(diǎn)脊髓p38MAPK的表達(dá)明顯下降(P<0.05)。
5、對(duì)大鼠痛閾和p38MAPK的變化水平行相關(guān)性分析得Pearson相關(guān)系數(shù)為-0.825,表明電針刺激引起DNP大鼠痛
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