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文檔簡介
1、 本研究第一部分主要研究p38絲裂原活化蛋白激酶(P38MAPK)與核因子-κB(NF-κB)、過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPAR-γ)、基質(zhì)金屬蛋白酶-9(matrixmetalloproteinase-9，MMP-9)、單核細(xì)胞趨化蛋白-1(MCP-1)、環(huán)氧化酶-2(COX-2)及血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)間的關(guān)系，從而探討p38MAPK在糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。結(jié)果表明：p38MAPK是COX-2、MCP-1、
2、VEGF的上游信號分子，并具有激活NF-κB，拮抗PPAR-γ、MMP-9的作用；表明p38MAPK可能是引發(fā)糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展的始動因素之一。 本文第二部分檢測亞硒酸鈉對p38絲裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在大鼠腎小球系膜細(xì)胞(RGMC)表達(dá)的影響，從而探討硒在糖尿病腎病發(fā)生發(fā)展中的作用機(jī)制。結(jié)果表明：亞硒酸鈉具有類似SB203580所產(chǎn)生的同樣作用，亞硒酸鈉可能通過抑制p38MAPK而抑制NF-κB、MCP-1、COX-2
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