雌二醇及有氧力竭運動影響大鼠海馬體PI3K-Akt通路的研究.pdf

1、目的:觀察外源性注射雌二醇(17β-estradio,E2)及力竭運動影響大鼠海馬體的磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K,phospha--tidylinositol3-kinase)/絲氨酸/蘇氨酸蛋白激酶Akt(v-Aktmurinethymomaviraloncogenehomolog)信號通路中激素和蛋白的變化,綜合分析力竭運動及E2對機體運動能力的影響,為探索運動性中樞疲勞產生和恢復機制提供實驗依據(jù)。
　　方法:將48只SD雄

2、性大鼠隨機分為安靜對照組(A,n=12),力竭運動組(B,n=12),安靜雌二醇組(C,n=12)和力竭雌二醇組(D,n=12)。C、D兩組在力竭運動前1小時注射E2(4mg/kg),B、D兩組進行一次性游泳運動至力竭后,斷頭取血,使用放射免疫檢測血清中睪酮(T)、E2、促性腺激素(HCG)和促性腺激素釋放素(GnRH)含量;取雙側海馬體,使用免疫印跡檢測G蛋白偶聯(lián)受體30(GPR30)、PI3K、Akt、B淋巴細胞瘤-2(Bcl-2)

3、和一氧化氮合成酶(eNOS)蛋白表達量;安靜組同樣方法采集樣品檢測。
　　結果:注射E2可以使大鼠血清T含量降低(P<0.01),力竭運動也可以降低血清T含量(P小于0.05),但力竭運動削弱了E2對T的降低效應(P<0.05);力竭運動使PI3K、Akt、Bcl-2和eNOS蛋白表達量降低(P<0.05),而注射E2使PI3K、Akt、Bcl-2和eNOS蛋白表達量提高(P<0.05),并且力竭運動削弱了E2對PI3K、Akt蛋

4、白表達量的提高效應(P<0.05)。
　　結論:1外源性注射E2與力竭運動均能導致性腺軸反饋能力的減弱,使雄性大鼠血液中的T含量降低,從而降低機體的運動能力。2當雄性大鼠E2含量過高時,運動可能會抑制E2對HCG的負反饋效應,使其促進T的分泌。3力竭運動能夠阻斷PI3K/Akt信號通路,下調Bcl-2、eNOS的表達量,對腦部產生損傷。4外源性注射E2能夠激活PI3K/Akt信號通路,上調Bcl-2、eNOS的表達量,對腦部有神經