

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領
文檔簡介
1、腦膠質瘤是最常見的原發(fā)性腦腫瘤,占所有顱內腫瘤的46%左右,每年大約有35萬人被診斷出患有膠質瘤。雖然目前膠質瘤的治療取得了很大進展,但是膠質母細胞瘤中位生存期僅有15個月。因此,迫切需要新的分子靶點和處理手段。
microRNAs(miRNAs)是近年來發(fā)現(xiàn)的一類非編碼小分子RNA。據報道,miRNAs參與了生命過程中一系列的重要進程,包括發(fā)育調控、器官形成、細胞增殖和凋亡。最近研究表明,許多miRNAs在腫瘤中異常表達,并
2、參與腫瘤的發(fā)生和發(fā)展,已成為當前腫瘤診斷和治療研究的熱點之一。其中,miR-105在多種腫瘤中被證明表達異常,發(fā)揮抑癌基因或癌基因的作用。同時,研究表明miR-105在腦膠質瘤組織中低表達,且與不良預后相關。但是,miR-105在腦膠質瘤發(fā)生和發(fā)展中的作用和調控機制還不清楚。
本研究采用qRT-PCR、熒光素酶報告實驗、CCK-8實驗、細胞流式和transwell小室檢測等方法,研究miR-105在腦膠質瘤組織和細胞中的表達,
3、檢測miR-105對腦膠質瘤細胞增殖、凋亡和侵襲的影響,篩選miR-105的直接下游靶基因,進而探討miR-105可能的調控機制,為后續(xù)在腦膠質瘤治療中的應用提供一定的理論依據。
結果表明:
1)miR-105在腦膠質瘤組織和細胞中均低表達。
2)miR-105上調可以抑制腦膠質瘤細胞增殖、侵襲并誘導凋亡。
3)熒光素酶報告實驗證明SOX9是miR-105的直接下游靶基因,并且SOX9在腦膠質瘤組
4、織和細胞中高表達,與miR-105的表達呈負相關。
4)SOX9干擾抑制腦膠質瘤細胞增殖、侵襲并誘導凋亡。
5)SOX9過表達可以回復miR-105上調對腦膠質瘤細胞增殖、侵襲的抑制和對凋亡的誘導影響。
6)SOX9干擾可以抑制SOX9、TCF4、c-MYC、cyclin D1和AXIN2蛋白的表達,TCF4過表達可以回復SOX9干擾對SOX9、TCF4、c-MYC、cyclinD1和AXIN2蛋白表達的抑
5、制作用,并且可以回復SOX9干擾對腦膠質瘤細胞增殖、侵襲的抑制和對凋亡的誘導影響。
7)miR-105上調抑制SOX9、TCF4、c-MYC、cyclin D1和AXIN2蛋白的表達,SOX9過表達可以回復miR-105上調對SOX9、TCF4、c-MYC、cyclinD1和AXIN2蛋白表達的抑制作用,TCF4過表達也可以回復miR-105上調對TCF4、c-MYC、cyclin D1和AXIN2蛋白表達的抑制作用,并且TC
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 外泌體內的miR-221通過靶向調控DNM3促進神經膠質瘤惡性進展和化療抵抗.pdf
- MicroRNA-184抑制膠質瘤細胞增殖、侵襲及靶向調控TNFAIP2表達的實驗研究.pdf
- MicroRNa-148a通過靶向調控DLGAP1促進神經膠質瘤細胞的轉移.pdf
- MiRNA-21通過誘導SOX2-β-catenin 通路促進膠質瘤細胞遷移.pdf
- PTTG1在腦膠質瘤中的表達和microRNA靶向抑制PTTG1對腦膠質瘤細胞生物學特性影響的實驗研究.pdf
- MiR-124通過靶向Sp1基因抑制膠質瘤細胞遷移及侵襲的實驗研究.pdf
- miR-107通過下調SALL4的表達誘導腦膠質瘤細胞凋亡的研究.pdf
- 膠質瘤microRNA差異表達的研究.pdf
- MicroRNA-155通過調節(jié)FOXO3a影響膠質瘤細胞的增殖和侵襲能力.pdf
- Ouabain通過 MKK6調控 SOX9基因表達抑制食管腺癌細胞增殖作用的研究.pdf
- 不同級別腦膠質瘤中差異microRNA的表達譜研究.pdf
- MicroRNA-134通過調控TAB1的表達抑制肝星狀細胞活化.pdf
- 長鏈非編碼rnaac023115.3通過調控自噬抑制膠質瘤化療耐藥性的機制研究
- GOLPH3通過Wnt信號通路調控膠質瘤細胞的增殖及其機制的研究.pdf
- miR-223靶向抑制PAX6調控腦膠質瘤細胞的生長和侵襲研究.pdf
- MicroRNA-134靶向Nanog基因調控膠質瘤細胞生物學活性.pdf
- MicroRNA155通過靶向MafB基因調控樹突狀細胞的成熟活化.pdf
- 過表達miR-101調節(jié)腦膠質瘤增殖、遷移的機制研究.pdf
- P53-P21通過抑制TIMP-2表達促進人膠質瘤干細胞侵襲的機制研究.pdf
- 腦膠質瘤標本庫的初步建立及EphB4、CD105在人腦膠質瘤中的表達及意義.pdf
評論
0/150
提交評論