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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
1、通過(guò)系統(tǒng)評(píng)價(jià)針刺治療腦卒中后認(rèn)知功能障礙(post stroke cognitive impairment,PSCI)的臨床研究療效,為針刺治療PSCI的臨床應(yīng)用提供循證醫(yī)學(xué)依據(jù)。
2、通過(guò)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究針刺對(duì)腦缺血再灌注損傷后大鼠認(rèn)知功能障礙的療效及其與磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide-3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的關(guān)
2、系,探討針刺治療PSCI機(jī)制,為針刺治療PSCI提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。
方法:
1、系統(tǒng)評(píng)價(jià)
使用Meta分析的方法對(duì)針刺治療PSCI的臨床研究的科研設(shè)計(jì)質(zhì)量進(jìn)行嚴(yán)格的評(píng)價(jià)、分析,對(duì)針刺治療PSCI的臨床療效進(jìn)行系統(tǒng)評(píng)價(jià)。
2、實(shí)驗(yàn)研究
實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組,隨機(jī)分為假手術(shù)組、電針組和模型組。對(duì)電針組和模型組用改良線栓大腦中動(dòng)脈梗塞(middle cerebral artery occlusion,MC
3、AO)建立局灶性缺血再灌注損傷認(rèn)知功能障礙的模型。采用行為學(xué)、Morris水迷宮觀察電針對(duì)腦缺血再灌注損傷大鼠認(rèn)知功能的影響;TTC染色觀察電針對(duì)大鼠腦梗塞體積的影響;TUNEL檢測(cè)腦皮質(zhì)中細(xì)胞凋亡的變化;Western Blot檢測(cè)法觀察腦皮質(zhì)組織中PI3K/Akt及其下游p-Akt、Bcl-2、Bax蛋白的表達(dá);RT-PCR技術(shù)檢測(cè)其基因調(diào)控機(jī)制。
結(jié)果:
1、系統(tǒng)評(píng)價(jià)結(jié)果
經(jīng)嚴(yán)格評(píng)價(jià)分析,本研究納入4
4、2個(gè)臨床試驗(yàn),共3088例PSCI患者,分別對(duì)針刺療法干預(yù)PSCI的MMSE、NCSE及P300進(jìn)行合并,Meta分析顯示電針組療效均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。根據(jù)取穴百會(huì)穴和神庭穴的情況亞組分析顯示取穴含百會(huì)穴或百會(huì)、神庭穴的電針組療效均優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而取穴不含百會(huì)、神庭穴的電針組較對(duì)照組差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。
2、實(shí)驗(yàn)研究結(jié)果
通過(guò)制作改良線栓MCA
5、O動(dòng)物模型,從神經(jīng)行為學(xué)及Morris結(jié)果看電針組較模型組逃避潛伏期明顯縮短而穿越平臺(tái)的次數(shù)明顯增多,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);TTC結(jié)果顯示電針組大鼠腦梗塞體積小于模型組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);TUNEL檢測(cè)缺血再灌注后凋亡神經(jīng)細(xì)胞,電針組與模型組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);Western Blot和RT-PCR觀察大鼠腦皮質(zhì)組織PI3K/Akt蛋白及其下游蛋白,發(fā)現(xiàn)電針組較模型組PI3K及p-Akt的蛋白
6、表達(dá)均明顯升高,Bcl-2表達(dá)明顯升高,Bax表達(dá)明顯降低。說(shuō)明電針百會(huì)、神庭可明顯減少大鼠腦缺血再灌注損傷區(qū)域神經(jīng)細(xì)胞凋亡,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù),改善腦缺血再灌注損傷后認(rèn)知功能障礙大鼠的認(rèn)知功能。
結(jié)論:
1、針刺療法可有效改善PSCI的認(rèn)知功能。針刺取百會(huì)、神庭穴可有效改善PSCI患者的認(rèn)知功能,然而對(duì)于PSCI的診斷標(biāo)準(zhǔn)和評(píng)價(jià)指標(biāo)有待進(jìn)一步規(guī)范、統(tǒng)一,且針刺干預(yù)PSCI的臨床研究的方法學(xué)有待進(jìn)一步提高。
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