2023年全國碩士研究生考試考研英語一試題真題(含答案詳解+作文范文)_第1頁
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文檔簡介

1、目前,越來越多的人患有肥胖癥,其可引發(fā)多種并發(fā)癥,如冠心病、動脈粥樣硬化、糖尿病、高血壓、高血脂及腫瘤等疾病,嚴(yán)重威脅著人類健康。因此,研究肥胖的發(fā)生機制和防治措施已成為21世紀(jì)生命科學(xué)和醫(yī)學(xué)研究的迫切任務(wù)。
  白色脂肪組織的過度積累引發(fā)肥胖,而脂肪細(xì)胞的分化在肥胖發(fā)生過程中扮演了重要角色,涉及復(fù)雜的網(wǎng)絡(luò)分子調(diào)控。Wnt/β-catenin信號通路、chemerin/CMKLR1信號通路及TNF-α均參與脂肪細(xì)胞分化的調(diào)控過程。

2、其中,Wnt/β-catenin信號通路通過下調(diào)C/EBPs和PPARγ的表達水平,抑制成脂分化。Chemerin作為新近發(fā)現(xiàn)的脂肪因子,通過自分泌和旁分泌的方式調(diào)節(jié)脂肪細(xì)胞分化。有研究表明,分別抑制chemerin及其受體CMKLR1的表達后,可使脂肪細(xì)胞的分化過程明顯受阻;同時,chemerin可降低GSK-3β的磷酸化水平,激活GSK-3β,而后者是影響Wnt/β-catenin信號通路中β-catenin是否降解的關(guān)鍵因子。由此

3、推測,Wnt/β-catenin信號通路與chemerin信號分子在調(diào)控成脂分化過程中存在串話。然而,其串話機制還未明確,尤其在脂肪細(xì)胞分化過程中,激活Wnt/β-catenin信號通路對chemerin的表達有何影響?其影響機制是什么?目前未見研究報道。另外,TNF-α作為一種炎癥因子,也通過多種機制抑制成脂分化,而它與 Wnt/β-catenin及chemerin/CMKLR1信號通路之間的關(guān)系還不清楚。
  本實驗以WT小鼠

4、、TNF-α-/-小鼠、Leprdb/db小鼠及DT小鼠為實驗材料,使用Wnt/β-catenin信號通路的激活劑LiCl,干預(yù)四種基因型小鼠前脂肪細(xì)胞的分化過程,建立Wnt/β-catenin信號通路激活模型,通過實時熒光定量PCR和免疫印跡技術(shù),檢測成脂分化中chemerin及成脂相關(guān)因子的表達變化,并分析TNF-α缺失情況下,對LiCl引起chemerin表達變化的影響。實驗結(jié)果如下:
  1.誘導(dǎo)WT小鼠前脂肪細(xì)胞分化,確

5、定成脂分化過程中四個關(guān)鍵時期,即未誘導(dǎo)時期(誘導(dǎo)前)、誘導(dǎo)早期(誘導(dǎo)3天后)、誘導(dǎo)中期(誘導(dǎo)7天后)及誘導(dǎo)晚期(誘導(dǎo)14天后)。
  2.形態(tài)學(xué)觀察發(fā)現(xiàn),20 mM LiCl顯著抑制四種基因型小鼠前脂肪細(xì)胞的分化,且抑制效果無明顯差異。另外,TNF-α-/-小鼠脂肪細(xì)胞的成脂誘導(dǎo)率最高,約80%,WT小鼠次之,DT小鼠再次之,Leprdb/db小鼠最低,約40%。
  3.實時熒光定量PCR結(jié)果表明,使用LiCl干預(yù)四種基因

6、型小鼠前脂肪細(xì)胞分化過程中,與非干預(yù)組相比,成脂相關(guān)因子C/EBPβ、C/EBPα、PPARγ2及adiponectin的基因表達水平均下調(diào),Wnt/β-catenin信號通路關(guān)鍵分子β-catenin的基因表達水平上調(diào),而chemerin的基因表達水平于分化早期下調(diào),分化中期和晚期均上調(diào)。另外,TNF-α缺失可上調(diào)成脂分化早期chemerin基因的表達,并且對LiCl通過正反饋調(diào)節(jié)機制引起的chemerin基因表達的上調(diào)起促進作用。<

7、br>  4.免疫印跡結(jié)果表明,使用LiCl干預(yù)四種基因型小鼠前脂肪細(xì)胞分化過程中,與非干預(yù)組相比,adiponectin蛋白的表達水平顯著下調(diào),Wnt/β-catenin信號通路關(guān)鍵分子β-catenin蛋白的表達水平略上調(diào),而chemerin蛋白的表達水平于分化早期下調(diào),分化中期和晚期均無明顯變化。
  上述結(jié)果表明,在脂肪細(xì)胞分化過程中,Wnt/β-catenin信號通路主要在轉(zhuǎn)錄水平調(diào)控chemerin的表達,其調(diào)控作用主

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