DQ方對(duì)ApoE基因敲除小鼠動(dòng)脈粥樣硬化斑塊中IL-1β、PPARγ及SM-α-actin表達(dá)的影響.pdf

1、目的：通過觀察DQ方對(duì)ApoE-/-小鼠動(dòng)脈粥樣硬化中IL-1β、PPARγ及SM-α-actin表達(dá)的影響，探討DQ方抑制AS形成的作用機(jī)制。
　　方法：取8周齡雄性SPF級(jí)ApoE-/-小鼠60只，持續(xù)高脂飼料喂養(yǎng)，于第4周隨機(jī)處死4只，取材后組織形態(tài)學(xué)染色觀察發(fā)現(xiàn)AS斑塊已形成。同時(shí)另取同品系(C57BL/6J小鼠)8周齡正常雄性小鼠15只，普通飼料喂養(yǎng)，作為空白對(duì)照組，于第4周隨機(jī)處死1只，取材后組織形態(tài)學(xué)染色觀察發(fā)現(xiàn)無A

2、S斑塊形成，繼續(xù)普通飼料喂養(yǎng)。為提高ApoE-/-小鼠造模成功率，造模成功后繼續(xù)高脂飼料喂養(yǎng)2周后，將剩余的56只ApoE基因敲除AS小鼠模型隨機(jī)分為4組，每組14只，隨機(jī)確立為模型組、DQ方高、中、低劑量組，模型組給予生理鹽水灌胃，DQ方3組分別給予高、中、低3種濃度的DQ方水煎劑灌胃。連續(xù)灌胃30天后，采集血液和主動(dòng)脈根標(biāo)本。通過酶聯(lián)免疫吸附法檢測(cè)各組血漿脂質(zhì)水平變化，通過HE染色觀察AS斑塊的形態(tài)，免疫組織化學(xué)染色測(cè)定AS斑塊中I

3、L-1β、PPARγ及SM-α-actin表達(dá)情況，應(yīng)用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)實(shí)驗(yàn)所得數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　結(jié)果：
　　(1)空白對(duì)照組小鼠主動(dòng)脈根部血管HE染色結(jié)果顯示：血管內(nèi)膜光滑，內(nèi)膜下無單核巨噬細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞聚集、增生，無脂質(zhì)條紋及泡沫細(xì)胞形成，未見AS斑塊形成。
　　(2)與空白對(duì)照組比較，模型組和DQ方高、中、低劑量治療組小鼠主動(dòng)脈根部血管HE染色均可見成熟的AS斑塊形成。
　　(3)模型組

4、、DQ方高、中、低劑量組組間比較粥樣硬化斑塊總面積大小無明顯差異，P﹥0.05；而與模型組比較，DQ方中、低劑量治療組主動(dòng)脈根部斑塊內(nèi)的細(xì)胞外脂質(zhì)面積占斑塊總面積百分比明顯降低，P﹤0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；DQ方高劑量組與模型組比較，細(xì)胞外脂質(zhì)面積占斑塊總面積百分比無明顯差別，P﹥0.05；而DQ方中、低劑量組組間比較，細(xì)胞外脂質(zhì)面積占斑塊總面積百分比無明顯差別，P﹥0.05。
　　(4)與模型組比較，DQ方治療組斑塊內(nèi)IL-

5、1β表達(dá)明顯下降，P﹤0.05，治療組組間比較無差異，P﹥0.05。
　　(5)與模型組比較，DQ方治療組斑塊內(nèi)PPARγ表達(dá)明顯增強(qiáng)，P﹤0.05，治療組組間比較無差異，P﹥0.05。
　　(6)與模型組比較，DQ方治療組斑塊內(nèi)SM-α-actin表達(dá)增強(qiáng)，P﹤0.05，治療組組間比較無差異，P﹥0.05。
　　結(jié)論：
　　(1)DQ方對(duì)ApoE基因敲除小鼠動(dòng)脈粥樣硬化中IL-1β的表達(dá)有明顯的抑制作用，而對(duì)P