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文檔簡介
1、目的：探討趨化因子CXCL12/CXCR4生物學(xué)軸促進(jìn)子宮內(nèi)膜癌細(xì)胞增殖和侵襲的細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。
方法：饑餓培養(yǎng)子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細(xì)胞株，調(diào)整細(xì)胞狀態(tài)位于G0期水平，使用外源性重組人趨化因子CXCL12（100ng/mL）、CXCR4的拮抗劑AMD3100、ERK通路的特異性阻斷劑PD98059分組處理該細(xì)胞,于不同時間點分別提取細(xì)胞內(nèi)蛋白，通過Western blotting檢測細(xì)胞信號調(diào)節(jié)激酶ERK1/2的磷酸
2、化水平及Survivin蛋白的表達(dá)；通過ELISA法檢測MMP-2的分泌水平。
結(jié)果：
?、偻庠葱訡XCL12處理G0期Ishikawa細(xì)胞后，可迅速上調(diào)磷酸化ERK1/2的表達(dá)（p＜0.001），并使Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表達(dá)量明顯增加（p＜0.001，p＜0.001），且三者均呈時間依賴性。
?、贏MD3100和PD98059均能明顯抑制外源性CXCL12誘導(dǎo)后的磷酸化ERK1/2的表達(dá)，阻
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