ERK信號轉(zhuǎn)導通路在CXCL12促進子宮內(nèi)膜癌細胞增殖和侵襲中的作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：探討趨化因子CXCL12/CXCR4生物學軸促進子宮內(nèi)膜癌細胞增殖和侵襲的細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導通路。
　　方法：饑餓培養(yǎng)子宮內(nèi)膜癌Ishikawa細胞株，調(diào)整細胞狀態(tài)位于G0期水平，使用外源性重組人趨化因子CXCL12（100ng/mL）、CXCR4的拮抗劑AMD3100、ERK通路的特異性阻斷劑PD98059分組處理該細胞,于不同時間點分別提取細胞內(nèi)蛋白，通過Western blotting檢測細胞信號調(diào)節(jié)激酶ERK1/2的磷酸

2、化水平及Survivin蛋白的表達；通過ELISA法檢測MMP-2的分泌水平。
　　結(jié)果：
　　①外源性CXCL12處理G0期Ishikawa細胞后，可迅速上調(diào)磷酸化ERK1/2的表達（p＜0.001），并使Survivin蛋白和MMP-2蛋白的表達量明顯增加（p＜0.001，p＜0.001），且三者均呈時間依賴性。
　?、贏MD3100和PD98059均能明顯抑制外源性CXCL12誘導后的磷酸化ERK1/2的表達，阻

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