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文檔簡介
1、背景與目的:
Janus激酶/信號轉(zhuǎn)導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄激活子通路(JAK/STAT通路)參與了免疫、細(xì)胞增殖分化、凋亡、炎癥反應(yīng)等多種病理生理過程的調(diào)控。研究表明,JAK/STAT通路參與了心肌缺血再灌注(I/R)和其它原因所致的心肌損傷。本實驗通過建立大鼠急性心肌梗塞動物模型,用特異性阻斷劑AG490阻斷JAK/STAT信號通路以探討JAK/STAT通路在大鼠急性心肌梗塞心肌發(fā)病中的作用以及對NF-κB和腫瘤壞死因子-α表達(dá)的影響
2、以及其意義。
方法:
實驗用健康雄性清潔級SD大鼠,體重200~250g。隨機分為4組:假手術(shù)對照組(A組);單純心肌梗死組(B組);心肌梗死+AG490干預(yù)組(C組):DMSO對照組(D組)。開胸后結(jié)扎冠狀動脈左前降支建立心梗模型,分別在術(shù)后第7、14、28天采血及收集心臟標(biāo)本。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA法)檢測血漿TNF-α濃度變化,采用免疫組織化學(xué)方法檢測梗死心肌NF-κB蛋白表達(dá)的情況。
3、 結(jié)果:
1、血漿TNF-α濃度變化:
不同時間段,與假手術(shù)對照組(A組)相比B組大鼠血漿TNF-α濃度顯著升高(P<0.05);C組比B組大鼠血漿TNF-α濃度明顯下降(P<0.05);D組與B組相比血漿TNF-α濃度無統(tǒng)計學(xué)差異(P>0.05)。
2、心肌NF-κB的蛋白表達(dá):
假手術(shù)對照組(A組)心肌組織僅可見極少量NF-κB陽性心肌細(xì)胞,B組與A組相比NF-κB蛋白表達(dá)
4、陽性細(xì)胞數(shù)占心肌細(xì)胞總數(shù)的比例顯著增加(P<0.05);C組陽性細(xì)胞數(shù)占心肌細(xì)胞總數(shù)的比例比B組明顯減少(P<0.05);而B組NF-κB蛋白表達(dá)陽性細(xì)胞數(shù)占心肌細(xì)胞總數(shù)的比例與D組相比無明顯差異(P>0.05)。
3、左室質(zhì)量指數(shù)和心臟重量指數(shù)檢測:
B組與假手術(shù)對照組(A組)相比,左心室質(zhì)量指數(shù)顯著增高(P<0.01)、心臟重量指數(shù)也增高(P<0.05);C組與B組左心室質(zhì)量指數(shù)及心臟重量指數(shù)均有減小(P
5、<0.05);而D組與B組相比左心室質(zhì)量指數(shù)差異不明顯(P=0.93)、心臟重量指數(shù)也沒有顯著差異(P=0.776)。
結(jié)論:
(1)大鼠急性心肌梗塞后血漿TNF-α濃度升高,使用AG490阻斷JAK/STAT信號傳導(dǎo)通路后血漿TNF-α濃度顯著降低。
(2)急性心肌梗塞后大鼠心肌細(xì)胞中NF-κB蛋白表達(dá)增加,使用AG490阻斷JAK/STAT信號傳導(dǎo)通路后可使心肌細(xì)胞NF-κB表達(dá)明顯減少(P
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