EGFR-ERK信號通路在泡球蚴生發(fā)細胞自我更新中的作用及其分子機制.pdf

1、多房棘球絳蟲(Echinococcus multilocularis, Em)中絳期幼蟲（泡球蚴）在人體內(nèi)以類似腫瘤的方式進行不斷的增殖發(fā)育，引發(fā)嚴重的人獸共患泡球蚴病(Alveolar echinococcosis，AE)。泡球蚴不斷增殖發(fā)育的基礎(chǔ)是其生發(fā)細胞的自我更新和分化能力，這一特性類似于干細胞。表皮生長因子受體(EGFR)介導的EGFR/ERK信號通路是調(diào)控各種干細胞自我更新的主要通路之一，在進化上具有高度的保守性。
　

2、　本文利用Realtime PCR、Western Blot、免疫組化熒光和EdU-BrdU雙染等技術(shù)，從以下三個方面探討了EGFR/ERK信號通路在泡球蚴生發(fā)細胞自我更新中的作用及其分子機制:
　　(1)宿主生長因子EGF能夠促進泡球蚴生發(fā)細胞的增殖，影響泡球蚴生發(fā)細胞的自我更新。
　　(2)EGFR/ERK信號通路的抑制劑CI-1033和U0126能夠抑制泡球蚴生發(fā)細胞的增殖，抑制EGF對生發(fā)細胞自我更新的促進作用。結(jié)合

3、本實驗室的前期研究，提示EGFR/ERK信號通路在泡球蚴生發(fā)細胞的自我更新中具有重要作用。
　　(3)Emsox2（多房棘球絳蟲Sox2基因）是泡球蚴生發(fā)細胞的核心轉(zhuǎn)錄因子之一。使用X-ray及HU處理泡球蚴囊泡，抑制其生發(fā)細胞自我更新的同時，Emsox2mRNA及EmSOX2蛋白的表達量明顯降低，提示轉(zhuǎn)錄因子Emsox2對泡球蚴生發(fā)細胞十分重要，可能在生發(fā)細胞自我更新過程中起重要作用。此外，EGF促進Emsox2 mRNA和Em