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1、廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文肝細(xì)胞癌(HCC)中NFκB、Bcl2、FasFasL的表達(dá)及其在癌發(fā)生、發(fā)展中的機(jī)制探討姓名:沈浩元申請學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):外科學(xué)指導(dǎo)教師:王煒201103廣州醫(yī)學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文3NFκB、Bcl2、Fas、FasL蛋白在40例HCC中總的陽性率分別為57.50%(2340)、45.00%(1840)、75.00%(3040)、70%(2840),均顯著高于良性組0.00%(010)、0.00%(010)、
2、30.00%(310)和30.00%(310),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均為P0.05)。同時(shí)發(fā)現(xiàn)20例AFP組HCC病人中,有19例HBsAg(),而7例HBsAg()患者中,有6例AFP(),經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)相關(guān)性分析r=0.329,P0.05,有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論1.NFκB蛋白在HCC組織表達(dá)與病人血清AFP水平、HBsAg、門靜脈癌栓、病理分級(jí)、腫瘤大小相關(guān),提示在HCC的進(jìn)展過程中,NFκB通路被激活,NFκB表達(dá)程度可考慮作為HCC惡性程
3、度評(píng)價(jià)指標(biāo)之一。2.NFκB蛋白在AFP組表達(dá)陽性率高于AFP組,同時(shí)發(fā)現(xiàn)血清AFP水平與患者HBsAg明顯正相關(guān),認(rèn)為HBsAg()患者可通過某種途徑激活NFκB信號(hào)通路而促使患者血清AFP升高。3.Bcl2蛋白的表達(dá)與HBsAg和病理分級(jí)、腫瘤大小相關(guān),而與病人年齡、AFP水平、門靜脈癌栓、腫瘤的浸潤或轉(zhuǎn)移無明顯相關(guān)。但是,肝癌組織中NFκB蛋白和Bcl2蛋白的表達(dá)呈顯著正相關(guān),提示肝癌組織可能通過NFκB信號(hào)通路的激活而上調(diào)其下游
4、的抗凋亡蛋白Bcl2,從而抑制肝癌細(xì)胞的凋亡;但Bcl2的上調(diào)可能只是NFκB信號(hào)通路激活后下游的環(huán)節(jié)之一。4.Bcl2與Fas蛋白表達(dá)正相關(guān),Bcl2表達(dá)可能誘導(dǎo)了HCC對(duì)Fas介導(dǎo)的凋亡不敏感,從而逃避免疫系統(tǒng)的攻擊。5.Fas、FasL蛋白在有浸潤轉(zhuǎn)移的HCC組織中的陽性率為100%(1313),提示其極有可能作為判斷HCC的浸潤轉(zhuǎn)移能力的指標(biāo)。6.NFκB、Bcl2、Fas、FasL蛋白在HCC中表達(dá)上調(diào)且彼此相關(guān),提示HCC的
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