急性管腔內(nèi)壓力升高對主動脈結(jié)構(gòu)與形態(tài)的變化.pdf

1、背景：主動脈弓縮窄（transverse aortic constriction, TAC）模型是經(jīng)典的致心室肥厚及心力衰竭的模型，目前關(guān)于該模型在心臟方面的研究較多，而急性機械壓力變化對血管重塑影響的研究尚少見報道。
　　 目的：本文以小鼠TAC 模型為研究對象，探討主動脈受到急性機械壓力負荷增加時是否發(fā)生結(jié)構(gòu)重塑，以及參與重塑的主要原因及功能蛋白表達變化的情況。
　　 方法：10 周齡雄性C57BL/6 小鼠分為假手

2、術(shù)組、TAC 模型3 天組、TAC模型14 天組，每組5 只。動物處死前以Millar 導(dǎo)管檢測各組左心室血流動力學(xué)參數(shù)。分別取各組主動脈組織，石蠟包埋切片后以蘇木素伊紅染色、天狼星紅染色和Weigert’s 彈性蛋白染色檢測血管組織形態(tài)學(xué)變化。免疫組化法檢測Ⅰ型膠原（type Ⅰ collagen）、F4/80 （標記小鼠炎癥巨嗜細胞）、α-肌動蛋白（α smooth muscle actin，α-SM-actin）和SM-22-α表

3、達情況，并給出相應(yīng)定量數(shù)據(jù)。
　　 結(jié)果：（1）與假手術(shù)組相比，手術(shù)3 天、14 天結(jié)扎近心端主動脈中膜面積明顯增加（P < 0.01），結(jié)扎遠心端主動脈中膜面積無明顯改變，三組間的管腔面積無明顯改變；（2）巨噬細胞標志物F4/80 術(shù)后3 天開始在外彈力板以外的血管壁組織募集，至14 天侵入血管中膜和內(nèi)膜，提示外膜炎癥反應(yīng)在造模早期即出現(xiàn)。（3）手術(shù)14 天后，結(jié)扎近心端主動脈外彈力板以外的血管壁變化最為明顯：表現(xiàn)為細胞外基質(zhì)