丹曲林對(duì)缺血再灌注心肌糖代謝酶活性的影響.pdf

1、目的：
　　 探討丹曲林對(duì)大鼠離體心臟缺血再灌注損傷的作用，觀察丹曲林對(duì)離體大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)、乳酸脫氫酶活性、心肌梗死面積、糖代謝相關(guān)酶活性的影響。
　　 方法：
　　 采用健康雄性Wistar大鼠(n=48)建立Langendorff離體心臟灌注模型，分為三組，正常對(duì)照組、缺血再灌注組和丹曲林預(yù)處理組，對(duì)照組持續(xù)灌注120分鐘；缺血再灌注組平衡30min后全心缺血30分鐘，再灌注60分鐘；丹曲林預(yù)處理組平衡5

2、min后逐量加入丹曲林，使丹曲林在灌流液中的終濃度為5μM，持續(xù)灌注30min末，全心缺血30分鐘，再灌注60分鐘。每組大鼠心臟在用Krebs液灌流5、10、20、30min時(shí)測定心率、主動(dòng)脈流量、冠狀動(dòng)脈流量和心輸出量。再灌注結(jié)束后，TTC染色觀察心肌梗死面積，應(yīng)用紫外分光光度法測定缺血再灌注后灌流液中乳酸脫氫酶(LDH)，心肌中糖代謝相關(guān)酶-磷酸果糖激酶-1(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、已糖激酶(HK)，及異檸檬酸脫氫酶(IDH)

3、的活性。
　　 結(jié)果：
　　 1.丹曲林對(duì)大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)的影響
　　 與缺血再灌注組相比，丹曲林預(yù)處理組冠脈流量增加(P<0.01)，
　　 2.丹曲林對(duì)大鼠心臟心肌釋放的LDH活性和心肌梗死面積的影響丹曲林預(yù)處理組心肌釋放的LDH活性顯著低于缺血再灌注組(P<0.01)。與缺血再灌注組相比，丹曲林預(yù)處理組心肌梗死面積縮小。
　　 3.丹曲林對(duì)大鼠心肌糖代謝相關(guān)酶的影響
　　 與缺血再

4、灌注組相比，丹曲林預(yù)處理組 PFK、PK、HK和IDH活性均降低(P<0.05)。
　　 結(jié)論：
　　 1.5μM的丹曲林能引起冠脈流量的增加。丹曲林預(yù)處理能夠縮小心肌梗死面積；減少缺血再灌注損傷心肌細(xì)胞LDH的釋放，對(duì)缺血再灌注損傷心肌有保護(hù)作用。
　　 2.丹曲林預(yù)處理組能夠相對(duì)降低糖代謝中關(guān)鍵酶的活性，減少了缺血再灌注損傷對(duì)能量的需求，從而對(duì)缺血再灌注損傷心肌起保護(hù)作用。
　　 3.本研究結(jié)果證實(shí)丹