缺血后處理對大鼠在體缺血再灌注心肌縫隙連接蛋白43的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的: 觀察缺血后處理對大鼠在體缺血再灌注心肌縫隙連接蛋白43(Cx43)的影響,進一步探討其心肌保護的可能機制。 方法: 32只雄性Wistar大鼠隨機分為4組,假手術組、缺血再灌注組、缺血預處理組及缺血后處理組,每組8只。建立在體缺血再灌注心肌模型,全程監(jiān)測心電圖。假手術組只穿線不結扎;缺血再灌注組左冠脈前降支結扎30min,再灌注120min;缺血預處理組先結扎左冠脈前降支5min,再灌注5min,連續(xù)3次

2、后左冠脈前降支結扎30min,再灌注120min:缺血后處理組左冠脈前降支結扎30min,再灌注一開始先給予再灌注10s、缺血10s,6次循環(huán)后再灌120min。再灌注結束后,應用免疫組織化學SP法檢測Cx43在各組缺血再灌注心肌中的分布變化,計算機圖像分析測定Cx43含量的變化;應用逆轉錄一聚合酶鏈反應(RT-PCR)法半定量檢測各組Cx43mRNA的表達水平;用室性心律失常評分來評價室性心律失常的發(fā)生率;應用黃嘌呤氧化酶法和硫代巴比

3、妥酸法測各組動物血清中丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活力;用BL-410生物機能系統(tǒng)的動脈導管監(jiān)測左室收縮壓、左室舒張末壓等心功能指標的變化。 結果: 1.單純缺血再灌注組與假手術組比較,Cx43的分布紊亂,失去正常規(guī)律性,心室肌Cx43的含量表達明顯減少,差異顯著(P<0.01);Cx43mRNA的表達水平顯著降低(P<0.01);室性心律失常評分顯著增高(P<0.01);血清MDA含量顯著增高、血

4、清SOD活力明顯降低(P<0.01);左室舒縮功能顯著下降(P<0.01)。 2.缺血預處理組與缺血再灌注組比較,Cx43分布紊亂程度減輕,心室肌Cx43表達顯著增高(P<0.01);Cx43的mRNA的表達水平顯著增高(P<0.01);室性心律失常評分顯著降低(P<0.01);血清MDA含量明顯降低(P<0.01),血清SOD活力升高(P<0.05);左室舒縮功能恢復水平升高(P<0.05)。 3.缺血后處理組與缺血再

5、灌注組比較,Cx43分布紊亂程度減輕,心室肌Cx43表達顯著增高(P<0.01);Cx43的mRNA的表達水平顯著增高(P<0.01);室性心律失常評分顯著降低(P<0.01);血清MDA含量明顯降低、血清SOD活力升高(P<0.01);左室舒縮功能恢復水平升高(P<0.05)。 4.缺血后處理組與缺血預處理組比較,Cx43的mRNA的表達水平、室性心律失常評分、血清MDA含量、血清SOD活力降低及左室舒縮功能之間的差異均無統(tǒng)計

6、學意義(P>0.05)。 結論: 1.缺血再灌注可以使心室肌的Cx43大量降解、分布紊亂,使Cx43mRNA降解,Cx43表達水平下降,對心肌造成氧化應激損傷,使左室收縮和舒張功能水平下降。 2.缺血預處理能有效抑制缺血再灌注導致的Cx43降解和再分布,使Cx43mRNA表達增加,維持再灌注心肌Cx43的數量和正常分布,減輕氧化應激損傷,提高左室收縮和舒張功能水平。 3.缺血后處理也能有效抑制缺血再灌注導

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