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文檔簡介
1、本文用Langendorff灌注大鼠心肌缺血再灌注損傷模型，觀察了超極化停搏對缺血再灌注大鼠心肌及其線粒體的保護(hù)作用，并探討了mitoKATP開放在超極化停搏心肌保護(hù)中的作用。實驗將SD大鼠隨機分為對照組(C)、去極化停搏組(D)、超極化停搏組(H)、5-HD+去極化停搏組(5HD+D)和5-HD+超極化停搏組(5HD+H)，每組8只，建立Langendorff灌注模型，平衡20分鐘，各組以不同停搏方式使心臟停搏40分鐘，再灌注30分鐘
2、，觀察了缺血前和再灌注末心臟血流動力學(xué)和心肌超微結(jié)構(gòu)變化，并測定了線粒體膜電位、活性氧、呼吸功能和呼吸酶活性。根據(jù)實驗結(jié)果我們可以得出結(jié)論，超極化停搏能明顯改善再灌注后心臟功能，保護(hù)心肌細(xì)胞和線粒體超微結(jié)構(gòu)，穩(wěn)定線粒體膜電位，減少活性氧生成，使再灌注末線粒體的呼吸功能和呼吸酶活性均得到了明顯的保護(hù)，提示線粒體功能的保護(hù)是超極化停搏心肌保護(hù)的重要機制之一。mitoKATP的早期開放參與了超極化停搏的心肌保護(hù)。其開放在保護(hù)再灌注后的線粒體呼
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