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文檔簡介
1、目的:觀察阿霉素腎病大鼠腎小球足細胞Nephrin和CD2AP的表達及鯉魚赤小豆湯對其表達的影響。
方法:50只SPF級Wistar雄性大鼠隨機分為正常組(N組)10只及造模組40只。造模組一次性尾靜脈注射阿霉素6.5mg/Kg以復(fù)制腎病模型,造模成功后隨機分為模型組(M組)、福辛普利組(F組)、鯉魚赤小豆湯低劑量組(DD組)、鯉魚赤小豆湯高劑量組(DG組)每組10只。實驗共干預(yù)7周,F組、DD組、DG組各給予相應(yīng)西藥或魚
2、湯灌胃,每同一次。干預(yù)7周末收集終末標(biāo)本,檢測各組大鼠12h尿蛋白定量、血清白蛋白、總蛋白,光鏡檢測腎臟病理改變,電鏡檢測腎臟超微病變,免疫組化檢測腎小球內(nèi)Nephrin及CD2AP的陽性表達。
結(jié)果:①與N組相比,其他各組12h尿蛋白含量均升高(P<0.05),尤以M組升高顯著;與M組相比,各干預(yù)組12h尿蛋白含量均有不同程度降低,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義。②與N組相比,M組大鼠血清白蛋白和總蛋白含量顯著性降低(P<0.05)
3、,各干預(yù)組僅有血清白蛋白顯著性降低(P<0.05),總蛋白雖亦有下降,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義;與M組相比,各干預(yù)組血清總蛋白和白蛋白均有所升高,但只有DG組有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。③光鏡下:N組大鼠腎臟組織無異常改變,M組大鼠腎小球毛細血管與腎小球囊粘連,腎小管管腔內(nèi)出現(xiàn)大量蛋白管型,腎間質(zhì)內(nèi)有明顯淋巴細胞浸潤,部分腎間質(zhì)出現(xiàn)纖維化,各干預(yù)組鏡下病變較M組均有減輕;電鏡下:N組大鼠腎小球足細胞、基底膜和內(nèi)皮細胞等均無異常改變,M組大鼠
4、足細胞足突部分呈彌漫性融合甚至消失,基底膜界限模糊不清,內(nèi)皮細胞窗孔消失,各干預(yù)組鏡下病變較M組均有減輕。④與N組相比,其他各組大鼠腎組織中CD2AP及Nephrin的蛋白表達均降低(P<0.05),且與M組相比,各干預(yù)組的CD2AP及Nephrin蛋白表達均顯著性升高(P<0.05),但各干預(yù)組之間的蛋白表達的差異未見有統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)論:Nephrin和CD2AP的表達異常是阿霉素腎病大鼠病情進展的重要分子機制;鯉魚赤
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