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1、該實(shí)驗(yàn)聯(lián)合Tju103和CTLA4-Ig進(jìn)行T細(xì)胞活化的雙信號調(diào)節(jié),觀察調(diào)節(jié)對供者T細(xì)胞的表型、功能以及異基因小鼠骨髓移植后GVHD、GVL(graft versus leukemia)效應(yīng)和抗感染的影響,旨在探索一條能降低GVHD而保留GVL效應(yīng)和抗感染能力的異基因骨髓移植特異性免疫耐受途徑.結(jié)論:(1)Tju103和CTLA4-Ig聯(lián)合雙信號阻斷,幾乎完全抑制供者T細(xì)胞對受者抗原的反應(yīng),消除GVHD,并且保留有抗感染和GVL效應(yīng).(
2、2)Tju103、CTLA4-Ig均可以明顯抑制異基因骨髓移植供鼠T細(xì)胞對受者抗原的反應(yīng),降低GVHD的發(fā)生和程度,延長移植鼠生存期;CTLA4-Ig誘導(dǎo)特異性免疫耐受,而Tju103和CsA一樣誘導(dǎo)非特異性免疫抑制.(3)Tju103、CTLA4-Ig和兩者聯(lián)合作用均降低T細(xì)胞CD69表達(dá);CTLA4-Ig和CTLA4-Ig/Tju103可能通過提高Ly49C,選擇性不殺傷,可能是耐受形成的機(jī)制之一.(4)必須有耐受誘導(dǎo)源存在,雙信號
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