單肺通氣相關(guān)性肺損傷的特點(diǎn)、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路及防治策略.pdf_第1頁(yè)
已閱讀1頁(yè),還剩119頁(yè)未讀, 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、第一部分實(shí)驗(yàn)一:
   目的:建立兔單肺通氣實(shí)驗(yàn)?zāi)P汀?br>   方法:健康日本大耳白兔 10 只,麻醉后仰臥位固定。右側(cè)股靜脈建立靜脈通道,右側(cè)股動(dòng)脈置管監(jiān)測(cè)動(dòng)脈血壓并采集動(dòng)脈血標(biāo)本;行氣管切開并插入自制雙腔氣管導(dǎo)管實(shí)施機(jī)械通氣,呼吸機(jī)通氣參數(shù)為:FiO2 1.0,RR 40/min,VT 10 ml/kg。以聽診法仔細(xì)調(diào)整自制雙腔氣管導(dǎo)管位置,并采用氣泡試驗(yàn)法檢測(cè)左側(cè)氣管膨大處的密閉效果。將動(dòng)物調(diào)整為左側(cè)臥位后,鉗閉左側(cè)

2、管腔建立右肺單肺通氣模型,并以纖支鏡直接觀察左側(cè)肺葉呼吸運(yùn)動(dòng)是否停止并萎陷。單肺通氣2h 后,松開左側(cè)管腔恢復(fù)雙肺通氣。在單肺通氣前、單肺通氣后30min和恢復(fù)雙肺通氣30min 三個(gè)時(shí)間點(diǎn)測(cè)血壓、心率、氣道壓和動(dòng)脈血?dú)夥治觥?br>   結(jié)果:實(shí)驗(yàn)中單肺通氣效果滿意,操作方便,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,各時(shí)點(diǎn)動(dòng)脈血?dú)庾兓?guī)律與臨床一致。
   結(jié)論:采用自制雙腔氣管導(dǎo)管可以建立日本大耳白兔單肺通氣模型。此模型簡(jiǎn)單方便,成功率高,適用于

3、研究單肺通氣相關(guān)的肺損傷和低氧血癥的病理生理機(jī)制及其防治策略。
   第一部分實(shí)驗(yàn)二:
   目的:采用三種方法建立兔單肺通氣模型并比較其效果。
   方法:日本大耳白兔 30 只,隨機(jī)分為3組(即A、B、C組)各10個(gè),分別采用自制雙腔氣管導(dǎo)管法、左支氣管結(jié)扎法和插管過深法。呼吸機(jī)通氣參數(shù)為:FiO2 1.0,RR40/min,VT 10 ml/kg。單肺通氣2h 后恢復(fù)雙肺通氣。記錄各組單肺通氣實(shí)施的一次成功

4、率、總成功率、從氣管切開開始到單肺通氣實(shí)施所需要的時(shí)間、動(dòng)物失血量。
   結(jié)果:各組進(jìn)入實(shí)驗(yàn)的動(dòng)物數(shù)分別為10、6、8 只。與B、C組比較,A組一次成功率和總成功率高,所需時(shí)間明顯較少(P<0.01),且出血量明顯少于B組(P<0.01)。
   結(jié)論:采用自制雙腔氣管導(dǎo)管能迅速有效的建立單肺通氣模型,優(yōu)于左支氣管結(jié)扎法和插管過深法,是用于研究與單肺通氣相關(guān)病理生理機(jī)制的理想模型。
   第二部分
  

5、 目的:建立兔單肺通氣模型后,觀察兩側(cè)肺損傷的特點(diǎn)以及不同時(shí)間的影響,為后續(xù)的研究摸索條件。
   方法:健康日本大耳白兔24 只,隨機(jī)分為4組:對(duì)照組(C組,n =6)雙肺通氣2h ;
   右側(cè)單肺通氣組(O1組、O2組及O3組,n =6)單肺通氣時(shí)間分別為1h、2h、3h,隨后恢復(fù)雙肺通氣1h。在實(shí)驗(yàn)結(jié)束前開胸,分別由兩側(cè)肺靜脈同時(shí)抽取肺靜脈血、由股動(dòng)脈抽取動(dòng)脈血做血?dú)夥治霾y(cè)定氧合指數(shù);采用頸動(dòng)脈快速放血處死動(dòng)物

6、,將各組左右肺分開處理。檢測(cè)各組肺組織病理改變,并計(jì)算肺損傷評(píng)分;檢測(cè)各肺組織濕干重比值、MPO、MDA、SOD。
   結(jié)果:⑴ C組左右側(cè)肺、O1組右側(cè)肺組織結(jié)構(gòu)形態(tài)完整,肺泡內(nèi)無明顯滲出液,肺間質(zhì)無明顯水腫和炎癥;O1組左側(cè)肺、O2組右側(cè)肺和O3組右側(cè)肺肺泡內(nèi)可見滲出液,肺間質(zhì)增厚并可見炎性細(xì)胞浸潤(rùn);O2組左側(cè)肺、O3組左側(cè)肺肺泡內(nèi)可見滲出液,部分肺泡腔萎陷不張或充血,肺間質(zhì)增厚并可見大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。肺損傷評(píng)分:C組左右

7、側(cè)相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ﹥0.05),另三組組內(nèi)左右側(cè)比較則左側(cè)明顯增高(P<0.01);各組間右側(cè)比較表現(xiàn)為逐步升高,其中O3組右側(cè)與O1組右側(cè)相比較明顯增高(P<0.05);各組間左側(cè)相比較亦表現(xiàn)為逐步升高,其中O2組左側(cè)、O3組左側(cè)與O1組左側(cè)相比較明顯增高(P<0.01),O1組左側(cè)與C組左側(cè)相比較明顯增高(P<0.01)。⑵各組氧合指數(shù)比較,C組左右側(cè)相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ﹥0.05),另三組組內(nèi)左右側(cè)比較則左側(cè)明

8、顯下降(P<0.01);各組間右側(cè)比較表現(xiàn)為逐步降低,其中O3組右側(cè)與O1組右側(cè)相比較明顯降低(P<0.01);各組間左側(cè)相比較亦表現(xiàn)為逐步降低,其中O2組左側(cè)、O3組左側(cè)與O1組左側(cè)相比較明顯下降(P<0.01),O1組左側(cè)與C組左側(cè)相比較明顯降低(P<0.01)。動(dòng)脈血?dú)馑鶞y(cè)得氧合指數(shù)表現(xiàn)為逐步降低,O2組、O3組與O1組相比較明顯下降(P<0.01),O1組與C組相比較明顯降低(P<0.01)。
   ⑶各組濕/干重比、M

9、PO 活性和MDA的變化表現(xiàn)為C組組內(nèi)左右側(cè)相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ﹥0.05),O1組、O2組和O3組組內(nèi)左右側(cè)比較則左側(cè)明顯增高(P<0.01);各組間右側(cè)比較表現(xiàn)為逐步升高,其中O3組右側(cè)與O1組右側(cè)相比較明顯增高(P<0.01),O1組右側(cè)與C組右側(cè)相比較明顯增高(P<0.01);各組間左側(cè)相比較亦表現(xiàn)為逐步升高,其中O2組左側(cè)、O3組左側(cè)與O1組左側(cè)相比較明顯增高(P<0.01),O1組左側(cè)與C組左側(cè)相比較明顯增高(P<0

10、.01)。⑷各組SOD 值的變化表現(xiàn)為C組和O1組組內(nèi)左右側(cè)相比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P ﹥0.05),O2組和O3組組內(nèi)左右側(cè)比較則左側(cè)明顯降低(P<0.01);各組間右側(cè)比較表現(xiàn)為逐步降低,其中O3組右側(cè)與O1組右側(cè)相比較明顯降低(P<0.01),O1組右側(cè)與C組右側(cè)相比較明顯降低(P<0.01);各組間左側(cè)相比較表現(xiàn)為逐步降低,其中O2組左側(cè)、O3組左側(cè)與O1組左側(cè)相比較明顯降低(P<0.01),O1組左側(cè)與C組左側(cè)相比較明顯降低(

11、P<0.01)。
   結(jié)論:長(zhǎng)時(shí)間單肺通氣可以導(dǎo)致急性肺損傷,這種損傷是不均一性的,損傷的程度與單肺通氣時(shí)間相關(guān),且非通氣側(cè)肺要比通氣側(cè)肺損傷嚴(yán)重。
   第三部分
   目的:通過建立兔單肺通氣模型,觀察NF-κB在單肺通氣肺損傷中的作用及對(duì)炎性因子TNF-和ICAM-1的影響,以探討單肺通氣肺損傷的機(jī)制。
   方法:健康日本大耳白兔18 只,隨機(jī)分為3組:TLV組、OLV組和PDTC組,各6 只。

12、TLV組實(shí)施雙肺機(jī)械通氣3h。OLV組采用自制雙腔氣管導(dǎo)管實(shí)施右側(cè)單肺通氣2h 后恢復(fù)雙肺通氣1h。PDTC組在實(shí)施單肺通氣前由靜脈輸入PDTC50mg/kg,其后操作與OLV組相同。在實(shí)驗(yàn)結(jié)束前由股動(dòng)脈抽取動(dòng)脈血做血?dú)夥治鰷y(cè)定氧合指數(shù)。各組左右肺分開處理。光學(xué)顯微鏡下觀測(cè)各組肺組織病理改變,并計(jì)算肺損傷評(píng)分;檢測(cè)各肺組織濕/干重比值、MPO、MDA、SOD ;Wes t er n Bl ot檢測(cè)肺細(xì)胞核內(nèi)NF-κ B p65蛋白和胞漿

13、內(nèi)I κ B-α的表達(dá)水平;EMSA檢測(cè)肺組織細(xì)胞NF-κ B的活性;ELISA測(cè)TNF-α和ICAM-1的含量,并用RT-PCR檢測(cè)肺組織中TNF-α和細(xì)胞粘附分子(ICAM-1)基因mRNA的表達(dá)水平。
   第四部分
   目的:研究在兔OLV 模型中采用肺保護(hù)性通氣,同時(shí)降低吸入氧濃度,觀察其對(duì)肺部炎癥反應(yīng)和NF-κ B 表達(dá)的影響,探討OLV 時(shí)合理的通氣模式。
   方法:健康日本大耳白兔18 只,隨

14、機(jī)分為3組:A組、B組和C組,各6 只。采用自制雙腔氣管導(dǎo)管建立單肺通氣模型,右單肺通氣2h 后恢復(fù)雙肺通氣1h。呼吸機(jī)通氣參數(shù)為:A組,RR 40/min,VT 10 ml/kg,F(xiàn)iO2100[%];B組,RR 40/min,VT 7 ml/kg,PEEP 5cmH2O,F(xiàn)iO2 100[%];C組,RR 40/min,VT 7 ml/kg,PEEP 5cmH2O,F(xiàn)iO2 60%。分別在OLV前、OLV 后30min和恢復(fù)雙肺通氣

15、(TLV)30min 三個(gè)時(shí)間點(diǎn)做動(dòng)脈血?dú)夥治霾⒂?jì)算氧合指數(shù)。各組左右肺分開處理。光學(xué)顯微鏡下觀測(cè)各組肺組織病理改變,并計(jì)算肺損傷評(píng)分;檢測(cè)各肺組織濕/干重比值、MPO、MDA、SOD ;Wes t er n Bl ot檢測(cè)肺細(xì)胞核內(nèi)NF-κ B p65蛋白和胞漿內(nèi)I κ B-α的表達(dá)水平;EMSA檢測(cè)肺組織細(xì)胞NF-κ B的活性;ELISA 測(cè)TNF-α和ICAM-1的含量,RT-PCR檢測(cè)肺組織中TNF-α和ICAM-1mRNA的表

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論