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文檔簡介
1、目的:分析5-HTTLPR(serotonin transporter gene promoter)及MAOA(monoamineoxidase A)與對立違抗性障礙(oppositional defiant disorders,ODD)的關聯(lián);尋找ODD的易感基因。
方法:采用病例對照研究的方法,對123例ODD患者組和134例正常對照組。采用限制性片段長度多態(tài)性分析技術檢測與5-HT的轉運和降解密切相關的兩個基因位點5
2、-HTTLPR及MAOA-uVNTR,對ODD組和對照組基因型和等位基因頻率進行分析,以探討兩個位點基因多態(tài)性與ODD的關聯(lián)。
結果:①ODD組與對照組相比,SL基因型較少(13/123),ODD組SS基因型較多(103/123),但與對照組SL基因型(22/134)及SS基因型(101/134)進行比較均無顯著性差異(x2=2.634,P=0.085;x2=1.978,P=0.127)。但統(tǒng)計結果顯示基因型SS可能會增加
3、兒童出現沖動行為的風險性,因為其OR值是1.689,兩組基因型的比較均無顯著性差異(P>0.05)。
②ODD組與對照組相比,ODD組5-HTTLPR等位基因S的頻率(221/246)較多,與對照組(227/268)比較差異接近顯著性(x2=3.901,P=0.067)。ODD組5-HTTLPR等位基因L頻率(22/246)顯著較少,與對照組(37/268)比較具有顯著性差異(x2=4.018,P=0.039);統(tǒng)計結果顯
4、示等位基因S的頻率可能會增加兒童患ODD的風險,其OR值為1.431。
③ODD組與對照組相比,ODD組MAOA-uVNTR5/5基因型較多(30/123),4.5/4.5基因型較少(2/123)與對照組4.5/4.5基因型(14/121)比較差具有顯著性異(x2=6.092,P=0.003),ODD組5/5基因型與對照組(17/121)比較具有弱顯著性差異(x2=5.137,P=0.047,Fisher'Exact T=
5、0.057)。統(tǒng)計結果顯示缺少4.5/4.5基因型和基因型為5/5的可能會增加兒童患ODD的風險。其它幾種基因型兩組比較均無顯著性差異(P>0.05)。
④ODD組MAOA-uVNTR等位基因4.5R頻率(4/246)顯著較少,與對照組(28/242)比較具有顯著性差異(x2=14.310,P=0.000);研究組MAOA-uVNTR等位基因5R的頻率(65/246)較多,與對照組(38/242)比較也具有顯著性差異(x2
6、=9.131,P=0.003,Fisher'Exact T=0.004)。統(tǒng)計結果顯示等位基因5R的頻率可能會增加兒童患ODD的風險,其OR值為1.897。
⑤ODD組男性兒童4/4基因型較少(35/70)、5/5基因型較多(20/70)、4.5/4.5基因型較少(0/70),與對照組4/4基因型(44/66)比較具有顯著性差異(x2=5.173,P=0.029,Fisher'Exact T=0.039),而4.5/4.5
7、基因型(7/66)比較差異則是接近顯著性(x2=4.276,P=0.048,Fisher'Exact T=0.073),ODD組男性兒童5/5基因型與對照組(5/66)比較具有顯著性差異(x2=7.132,P=0.007,Fisher'Exact T=0.006)。統(tǒng)計顯示缺少4/4基因型以及基因型為5/5的可增加男性兒童患有ODD的風險,其中ODD組男童基因型為5/5的OR值為3.824。而其它幾種基因型兩組間的比較均無顯著性差異(P
8、>0.05)。
⑥ODD組男性兒童MAOA-uVNTR等位基因4.5R(0/140)及4R(74/140)的頻率較少,與對照組4.5R(14/132)及4R(89/132)比較具有顯著性差異(x2=6.014,P=0.007,Fisher'Exact T=0.007;x2=6.302,P=0.005,Fisher'Exact T=0.007);ODD組男性兒童MAOA-uVNTR等位基因5R的頻率(43/140)較多,與對
9、照組(11/132)比較具有顯著性差異(x2=14.891,P=0.000,Fisher'Exact T=0.000)。統(tǒng)計結果顯示等位基因5R的頻率可能增加男性兒童患ODD的風險性,其OR值為3.821。
結論:①5-HTTLPR基因多態(tài)性位點的S等位基因可能增加了發(fā)生ODD的風險性;②5-HTTLPR基因多態(tài)性位點的L等位基因可能是ODD兒童的保護因素;③缺少MAOA-uVNTR基因型4.5/4.5,以及基因型為5/5
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