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文檔簡介
1、目的:探討Tisp40在心肌梗死炎癥反應中的作用與機制。
方法:雄性C57BL/6品系野生型(WT)小鼠和Tisp40心臟特異性基因敲除(KO)小鼠隨機分為心肌梗死手術(MI)組、假手術(Sham)組,分別建立開胸結扎左冠狀動脈前降支(CAL)誘導心肌梗死或不結扎冠狀動脈的假手術模型。通過心臟超聲、HE染色、Real-time PCR、Western Blot等方法,檢測心臟功能、梗死面積、炎癥反應指標等指標,并對WTMI及K
2、OMI組進行對比。
結果:心肌梗死模型構建一周后,心臟超聲檢測KOMI組小鼠心臟功能明顯優(yōu)于WTMI組小鼠(LVEdD P<0.05,LVEsD P<0.05,FS P<0.01),HE染色檢測KOMI組小鼠心肌梗死面積小于WTMI組小鼠(P<0.05),Real-time PCR檢測,KOMI組小鼠炎癥相關因子量明顯低于WTMI組小鼠(IL-1 P<0.01,IL-6 P<0.05,TNF-α P<0.05),Western
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