白茅根多糖對(duì)IgA腎病大鼠免疫調(diào)節(jié)及腎纖維化的干預(yù).pdf

1、目的：探討免疫調(diào)節(jié)紊亂與轉(zhuǎn)化生長因子-β1(TGF-β1)、補(bǔ)體應(yīng)答基因-32(RGC-32)表達(dá)在大鼠IgA腎病腎纖維化的作用及白茅根多糖(RIP)治療IgA腎病的機(jī)制。
　　方法：①動(dòng)物部分:50只大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組,模型組,白茅根多糖高劑量組,白茅根多糖低劑量組,地塞米松組,每組10只,運(yùn)用口服牛血清白蛋白和靜脈注脂多糖(LPS)及皮下注射四氯化碳(CCl4)的復(fù)合方法制造IgAN大鼠模型。RIP高,低劑量及地塞米松組分

2、別給予RIP(20,10mg·kg-1·d-1),地塞米松(2mg·kg-1·d-1)灌胃4周,觀察各組大鼠尿紅細(xì)胞、尿蛋白、肌酐、尿素氮、腎組織IgA免疫熒光和電鏡形態(tài)以及血清IL-2、IL-6水平。免疫組化及PT-PCR法測(cè)定各組大鼠腎臟組織TGF-β1、RGC-32含量及基因表達(dá)水平;②細(xì)胞部分:根據(jù)IgA腎病大鼠模型的血清IL-2和IL-6濃度各設(shè)置3個(gè)濃度梯度(IL-2:10,30,90pg/ml;IL-6:100,300,6

3、00pg/ml),分別單獨(dú)和聯(lián)合干預(yù)腎小管上皮細(xì)胞,采用免疫組化的方法檢測(cè)轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)在各組細(xì)胞的表達(dá)。
　　結(jié)果：①模型大鼠在第8周均出現(xiàn)了肉眼血尿及蛋白尿,免疫熒光可見明顯IgA在腎小球沉積,電鏡下可見腎小球系膜細(xì)胞增生,毛細(xì)血管袢塌陷,足突融合大鼠IgA腎病模型造模成功;與模型組相比:各治療組血尿、蛋白尿、肌酐、尿素氮顯著降低,光鏡觀察各治療組腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)增生程度均有一定程度緩解,電鏡觀察電子

4、致密物沉積、系膜細(xì)胞增生、足突融合明顯改善,免疫熒光提示IgA沉積明顯減少(P<0.05);RIP高劑量組血清IL-2和IL-6水平明顯降低(P<0.01);RIP組免疫組化及PT-PCR結(jié)果顯示TGF-β1、RGC-32蛋白表達(dá)水平明顯降低(P<0.01)。②IL-2單獨(dú)干預(yù)對(duì)腎小管上皮細(xì)胞TGF-β1表達(dá)無影響(p>0.05);而IL-6能直接增加腎小管上皮細(xì)胞TGF-β1表達(dá)(p<0.01)。IL-2和IL-6對(duì)腎小管上皮細(xì)胞TG