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文檔簡介
1、目的:
觀察白藜蘆醇對單側(cè)輸尿管梗阻大鼠模型腎間質(zhì)纖維化的干預研究。
方法:
24只清潔級SD大鼠隨機分為假手術組(A組)和手術組(B、C),每組各8只,手術組將大鼠進行單側(cè)輸尿管結(jié)扎的方法建立腎間質(zhì)纖維化的動物模型,再分為模型對照組(B組)、白藜蘆醇治療組(C組)。均予以普通飼養(yǎng),假手術組A和模型對照組B:以10ml/Kg等量生理鹽水灌胃,白藜蘆醇治療組:給予25mg/kg.d白藜蘆醇(溶解于生理鹽水以1
2、0ml/Kg)灌胃,手術后第14天處死所有大鼠;檢查各組術后第14天血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并觀察各組大鼠UUO術后14天腎組織纖維化程度:1)用HE和Masson染色的方法觀察腎組織纖維化程度及腎小管上皮細胞基底膜變化;2)用免疫組織化學的方法檢測TGF-β1、Col I、Smad2/3、Smad7的蛋白表達水平。
結(jié)果:
1)術后第14天血清尿素氮、肌酐:模型組較假手術組大鼠尿素氮、肌酐明顯升高(P<
3、0.05),經(jīng)白藜蘆醇治療后,大鼠尿素氮、肌酐明顯下降(P<0.05)。
2)病理切片 HE染色:模型組較假手術組大鼠腎間質(zhì)損傷指數(shù)明顯升高(P<0.01);經(jīng)白藜蘆醇治療后,較模型組其腎間質(zhì)損傷指數(shù)明顯降低(P>0.05),較假手術組腎間質(zhì)損傷指數(shù)增高(P<0.01)。
3)病理切片Masson染色:模型組膠原含量明顯增高(P<0.01),而白藜蘆醇治療后,膠原沉積明顯減輕(P<0.01)。
4)免疫組化
4、顯示TGF-β1、Col I、Smad2/3、Smad7:假手術組腎間質(zhì)內(nèi)未見I型膠原表達,模型組可見大量I型膠原沉積,經(jīng)白藜蘆醇治療后,較模型組其腎間質(zhì)內(nèi) I型膠原的表達明顯減輕(P<0.05);假手術組大鼠腎組織 TGF-β1呈弱陽性表達,模型組TGF-β1表達較假手術組顯著增高(P<0.01),白藜蘆醇治療組TGF-β1表達較模型組顯著下降(P<0.05);假手術組大鼠腎組織Smad2/3呈弱陽性表達,模型組呈強陽性表達,而白藜蘆
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