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文檔簡介
1、目的:探討血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(纈沙坦)對尿酸性腎病大鼠模型腎間質纖維化機制的干預作用及其作用機制。
方法:36只健康雄性Wistar大鼠隨機分為對照組、模型組、纈沙坦組,每組12只。采用酵母和腺嘌呤灌胃復制尿酸性腎病大鼠模型,纈沙坦組在造模同時給予纈沙坦(30mg/kg.d)灌胃治療。每組大鼠于3周、5周時分別處死6只,取血、腎臟標本。檢測血尿酸(UA)、肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),觀察腎臟病理變化,免疫組織化學
2、檢測腎組織缺氧誘導因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)蛋白和血小板反應蛋白-1(thrombospondin-1,TSP-1)蛋白的表達和分布;逆轉錄PCR(transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)檢測腎臟組織HIF-1α mRNA和TSP-1 mRNA的表達。
結果:(1)與對照組相比,模型組大鼠第3周、5周時體質量增加緩
3、慢,血尿酸、肌酐、尿素氮水平顯著升高(P<0.05),HE和Masson病理顯示腎組織纖維化程度逐漸加重(P<0.05)。免疫組化顯示腎小管間質中HIF-1α、TSP-1蛋白表達顯著增加(P<0.01),并與腎間質纖維化程度呈正相關(分別為r=0.779,0.853,P<0.05),且5周時TSP-1與HIF-1α表達量呈顯著正相關(r=0.867,P<0.05),;RT-PCR檢測結果與免疫組化結果趨勢相同。(2)與模型組相比,纈沙坦
4、組大鼠3周及5周時體質量增加稍快,血肌酐明顯降低(P<0.05),血尿酸、尿素氮無明顯變化(P>0.05);大鼠腎臟纖維化程度均有不同程度的改善,腎間質中HIF-1α、TSP-1的表達水平顯著下降(P<0.01),但仍高于對照組。
結論:尿酸性腎病大鼠隨著造模時間延長腎間質纖維化程度逐漸加重,腎間質HIF-1α、TSP-1表達增加,提示HIF-1α、TSP-1參與了尿酸性腎病大鼠腎間質纖維化的發(fā)展;纈沙坦可能通過下調HIF
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