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文檔簡介
1、前言:體外循環(huán)(CPB)是心臟外科手術(shù)得以安全進行的基礎(chǔ)和保證。但同時,體外循環(huán)是以極大的創(chuàng)傷治療平臺這一姿態(tài)誕生的。體外循環(huán)期間機體的非生理狀態(tài),包括血液與人工材料管道接觸、組織器官的缺血-再灌注、低體溫等引起一系列的感染因素(內(nèi)毒素)或非感染因素刺激宿主免疫系統(tǒng),釋放大量炎癥介質(zhì)及細胞因子可導(dǎo)致全身炎癥反應(yīng)綜合癥(SIRS),并進一步引起多器官功能障礙綜合征(MODS)。急性腎損傷(AKI)是體外循環(huán)術(shù)后常見并發(fā)癥,影響預(yù)后,延長住
2、院時間,且術(shù)后一旦出現(xiàn)急性腎功能衰竭(ARF),患者的死亡率極高。近年來越來越多的學(xué)者認為缺血再灌注損傷和全身炎癥反應(yīng)綜合征是導(dǎo)致體外循環(huán)術(shù)后器官功能障礙的主要原因。對于缺血再灌注導(dǎo)致的AKI或ARF,合理的抗炎治療具有重要意義。在臨床上,ARF多發(fā)生在CPB術(shù)后一到數(shù)天內(nèi),而不是立即發(fā)生。我們在臨床上常在體外循環(huán)早期使用皮質(zhì)激素,例如地塞米松,以抑制炎癥反應(yīng),但往往治療效果不佳。深入研究以上問題后,我們發(fā)現(xiàn)體外循環(huán)術(shù)后嚴重的炎癥反應(yīng)是
3、一種遲發(fā)的、時間上明顯滯后的晚期炎癥反應(yīng)。從炎癥反應(yīng)的時效上恰恰與目前發(fā)現(xiàn)的晚期炎癥介質(zhì)——高遷移率族蛋白1(HMGB-1)的作用時間重疊,而其特殊的、強大、遲發(fā)的致炎效應(yīng)也跟體外循環(huán)后的SIRS相符。因此在防治體外循環(huán)所致SIRS時,如何合理的選擇針對不同時期炎性介質(zhì)的藥物及治療方法具有重要的研究意義和臨床價值。右美托咪定作為一種新型高選擇性α2受體激動劑,近年來多項臨床和基礎(chǔ)研究證實其具有免疫調(diào)節(jié)作用,可減輕炎癥反應(yīng),激活抗凋亡信號
4、通路產(chǎn)生細胞保護作用,包括對腦、心、肺、腎等在內(nèi)的多種器官均具有保護作用。
目的:對體外循環(huán)圍術(shù)期外周血單核細胞HMGB-1的表達變化及血清中腎功能相關(guān)指標的動態(tài)變化進行研究,分析HMGB-1與血清中腎功能相關(guān)指標在體外循環(huán)圍術(shù)期的變化趨勢,明確HMGB-1在體外循環(huán)炎癥反應(yīng)中的作用和影響,為闡明體外循環(huán)的炎癥反應(yīng)機制提供理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù),并研究右美托咪定在體外循環(huán)圍術(shù)期對HMGB-1及血清中腎功能相關(guān)指標的影響及其對機
5、體的保護作用。
方法:隨機選取南方醫(yī)科大學(xué)附屬南方醫(yī)院心胸外科擇期行體外循環(huán)瓣膜置換術(shù)患者60例,分為2組,其中生理鹽水對照組(NS組)30例,右美托咪定治療組(Dex組)30例。術(shù)前一周無激素應(yīng)用史;肝、肺、腎功能正常;術(shù)前心功能Ⅱ~Ⅳ級,EF>35%;無風(fēng)濕活動(術(shù)前ESR、ASO正常);無急性感染征象,無糖尿病,無免疫系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)及精神疾病史,無結(jié)核、肝炎、梅毒等傳染性疾病。所有病例術(shù)前30min肌注安定10mg,
6、長托寧1mg。病人入室建立靜脈通路,常規(guī)心電監(jiān)護,局麻下行左側(cè)橈動脈穿刺置管和右頸內(nèi)靜脈穿刺置管分別監(jiān)測動脈壓和中心靜脈壓。全部病例采用異丙酚TCI聯(lián)合舒芬太尼全憑靜脈麻醉(TIVA),誘導(dǎo)時預(yù)設(shè)異丙酚起始靶濃度(Cp)1.5μg/ml(Mash模型),術(shù)中根據(jù)患者的反應(yīng)和BIS值及血流動力學(xué)變化調(diào)整異丙酚靶濃度,手術(shù)中維持BIS值在40~60;預(yù)設(shè)舒芬太尼靶濃度(Ce)1 ng/ml開始誘導(dǎo),全部病例均于氣管插管后即刻、切皮前5min
7、、劈胸骨后分別調(diào)整至Ce為0.5ng/ml、1ng/ml、0.7ng/ml。持續(xù)輸注順式阿曲庫銨1.5μg/kg/min。術(shù)中常規(guī)監(jiān)測ECG、血壓、脈搏氧飽和度、呼氣末二氧化碳、鼻咽溫、有創(chuàng)動脈壓、中心靜脈壓及BIS值。NS組及DEX組分別于麻醉誘導(dǎo)前30min給予生理鹽水、0.6μg/(kg×h)右美托咪定至手術(shù)結(jié)束。分別于T1(麻醉誘導(dǎo)前)、T2(體外循環(huán)結(jié)束時)、T3(術(shù)后6h)、T4(術(shù)后24h)、T5(術(shù)后48h)5時點取血分
8、離單核細胞,免疫印跡法檢測HMGB-1的表達水平,并分別檢測血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)/Cr比值、尿β2-微球蛋白(β2-MG)/Cr比值。
結(jié)果:根據(jù)外周血單核細胞HMGB-1的表達的免疫印跡結(jié)果表明NS組外周血單核細胞的HMGB-1在麻醉后手術(shù)開始前(T1)就有表達,轉(zhuǎn)流結(jié)束時(T2)繼續(xù)升高,術(shù)后6小時(T3)達到高峰,術(shù)后24小時(T4)略有降低,并于術(shù)后第二天(
9、T5)繼續(xù)升高,并維持較高水平。DEX組外周血單核細胞HMGB-1的變化趨勢與NS組的外周血HMGB-1表達趨勢在各個時間點基本一致,亦在麻醉后手術(shù)開始前即有表達,轉(zhuǎn)流時持續(xù)升高,在術(shù)后6小時到達高峰,術(shù)后24小時稍有下降,術(shù)后第二天繼續(xù)升高。除T1時間點外,T2~T5四個時間點的DEX組HMGB-1表達量均顯著低于生理鹽水對照組的相應(yīng)時間點(p<0.05)。提示右美托咪定降低HMGB-1的表達。體外循環(huán)期間,NS組和DEX組的血清BU
10、N、血清Cr、尿NAG/Cr、尿β2-MG/Cr在T1時間點上均無明顯統(tǒng)計學(xué)差異,血清BUN、血清Cr、尿β2-MG/Cr在T2~T5四個時間點上均存在明顯統(tǒng)計學(xué)差異,DEX組明顯低于NS組(p<0.05),但兩組尿NAG/Cr在手術(shù)開始前(T1)、術(shù)后24小時(T3)兩個時間點上均無明顯統(tǒng)計學(xué)差異,而在轉(zhuǎn)流結(jié)束(T2)、術(shù)后24小時(T4)和術(shù)后第二天(T5)三個時間點上均存在明顯的統(tǒng)計學(xué)差異,DEX組明顯低于NS組(p<0.05)。
11、說明右美托咪定可以降低血清中腎功能相關(guān)指標,有一定的腎臟保護作用。
結(jié)論:風(fēng)濕性心臟瓣膜病變患者在手術(shù)前就外周血單核細胞HMGB-1的表達,并在體外循環(huán)過程中大量表達,其峰值在術(shù)后6小時。具有高選擇性的α2AR激動劑右美托咪定可減少外周血單核細胞的HMGB-1的表達,從而降低循環(huán)中HMGB-1水平,阻滯HMGB-1相關(guān)炎性信號通路激活,從而起到改善腎功能,降低體外循環(huán)圍術(shù)期腎功能衰竭發(fā)生率的作用,但右美托咪定在體外循環(huán)期間
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