HBX通過調(diào)節(jié)mir-101影響DNMT3A導(dǎo)致HBV相關(guān)性HCC發(fā)生的分子機制.pdf_第1頁
已閱讀1頁，還剩50頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內(nèi)容提供方，若內(nèi)容存在侵權(quán)，請進行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:探討HBX調(diào)節(jié)miR-101的表達在HBV相關(guān)性肝癌發(fā)生發(fā)展中的分子機制。
　　方法:采用Real-time PCR方法檢測HBV相關(guān)性肝癌組織標(biāo)本和肝癌細胞目的基因的mRNA表達水平及運用Western blot方法檢測HBV相關(guān)性肝癌組織標(biāo)本和肝癌細胞目的基因的蛋白表達水平;運用體外雙熒光素酶報告基因檢測miR-101與其靶基因DNMT3A的結(jié)合情況;通過體外轉(zhuǎn)染的方法研究miR-101的相關(guān)功能。
　　結(jié)果: m

2、iR-101在表達HBX的肝癌細胞株呈現(xiàn)低表達，miR-101在HBV相關(guān)性肝癌組織比相應(yīng)的癌旁組織表達降低，且miR-101的表達量與DNMT3A的mRNA表達呈負(fù)相關(guān);雙熒光素酶報告系統(tǒng)證明miR-101可以通過直接與DNMT3A的3'-UTR區(qū)發(fā)生互補結(jié)合，從而抑制其mRNA和蛋白表達水平;HBX通過miR-101調(diào)節(jié)DNMT3A影響抑癌基因的甲基化而調(diào)控其表達。
　　結(jié)論:本實驗證明了HBX通過調(diào)節(jié)miR-101參與了HB

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽，若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論