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1、血紅素氧化酶-1(HO-1)的催化產(chǎn)物內(nèi)源性一氧化碳，在細(xì)胞損傷機(jī)制中有抗細(xì)胞凋亡的作用，但其確切機(jī)制仍有待探討。在人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞中，外源性的一氧化碳使蛋白激酶 R-樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（PERK）磷酸化，激活紅系衍生的核因子相關(guān)因子2（Nrf2），繼而誘導(dǎo)HO-1的表達(dá)活化。一氧化碳激活的PERK可使真核細(xì)胞翻譯啟始子2α(eIF2α)磷酸化及活化轉(zhuǎn)錄因子4(ATF4)的表達(dá)。但是,一氧化碳不能誘導(dǎo)X-盒結(jié)合蛋白1(Xbp-1)的表達(dá)及活化
2、轉(zhuǎn)錄因子6(ATF6)的裂解，亦對(duì)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)分子伴侶糖調(diào)節(jié)蛋白78(GRP78)和糖調(diào)節(jié)蛋白94(GRP94)無(wú)顯著影響。同時(shí)，一氧化碳可抑制由內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)物如：毒胡蘿卜素，衣霉素，高半胱氨酸誘導(dǎo)的Xbp-1表達(dá)及 ATF6裂解，可通過(guò)激活 P38絲裂原活化蛋白激酶抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)誘導(dǎo)的C/EBP homologous prtein(CHOP)表達(dá)，起到抗內(nèi)皮細(xì)胞凋亡的作用。在內(nèi)皮細(xì)胞中，外源性一氧化碳或誘導(dǎo)物激活HO-1產(chǎn)生的內(nèi)源性一氧化碳，
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