碎裂電位消融對(duì)迷走神經(jīng)功能調(diào)節(jié)及心房顫動(dòng)易感性的影響.pdf

1、目的：針對(duì)碎裂電位消融是目前治療心房顫動(dòng)（房顫）的重要手段之一。但是，碎裂電位消融治療房顫的機(jī)制及其對(duì)迷走神經(jīng)功能的影響目前尚不清楚。本研究旨在探討碎裂電位消融對(duì)心房迷走神經(jīng)調(diào)節(jié)功能及房顫易感性的影響。 方法：10條成年雜種犬，全麻下行頸交感-迷走神經(jīng)干剝離術(shù)。經(jīng)右頸內(nèi)靜脈穿刺放置冠狀靜脈竇導(dǎo)管，經(jīng)左股靜脈穿刺放置右心室導(dǎo)管（房室結(jié)消融后，行臨時(shí)右心室起搏）及右心房導(dǎo)管（Hallo導(dǎo)管），經(jīng)右股靜脈穿刺放置房間隔穿刺鞘管，經(jīng)房間

2、隔穿刺途徑放置消融導(dǎo)管及左心房標(biāo)測(cè)導(dǎo)管（Lasso導(dǎo)管）。靜脈應(yīng)用美托洛爾阻斷交感神經(jīng)活性。通過(guò)雙側(cè)頸部交感-迷走神經(jīng)干刺激誘發(fā)并維持房顫，在房顫過(guò)程中標(biāo)測(cè)并記錄碎裂電位的分布部位。測(cè)量碎裂電位消融前后基礎(chǔ)狀態(tài)及迷走神經(jīng)刺激下的竇性心率及右心耳（RAA）、左心耳（LAA）、冠狀靜脈竇近端（CSp）和冠狀靜脈竇遠(yuǎn)端（CSd）的有效不應(yīng)期（ERP）及心房易感窗口（VW）。消融后應(yīng)用福爾馬林固定心臟標(biāo)本，對(duì)消融區(qū)域的心臟標(biāo)本進(jìn)行連續(xù)切片，應(yīng)用

3、HE染色觀察消融對(duì)心房肌的影響，并選擇相同區(qū)域未消融的犬心臟標(biāo)本做對(duì)照。 結(jié)果： （1）竇性心率的變化：消融后，迷走神經(jīng)刺激導(dǎo)致的竇性心率縮短值明顯降低（107±19vs18±8次／分，P<0.001），提示碎裂電位消融減弱了迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)的調(diào)節(jié)作用。 （2）有效不應(yīng)期的變化：消融前后迷走神經(jīng)刺激導(dǎo)致的ERP縮短值在右心耳分別為65±22ms及17±24ms（P<0.001），冠狀靜脈竇遠(yuǎn)端分別為63±23ms

4、及9±10ms（P<0.001），冠狀靜脈竇近端分別為61±21ms及4±16ms（P<0.001），左心耳分別為41±19ms及6±14ms（P<0.001）。提示碎裂電位消融能導(dǎo)致迷走神經(jīng)介導(dǎo)的全心房不應(yīng)期縮短效應(yīng)明顯下降。 （3）心房易感窗口的變化：消融前后基礎(chǔ)狀態(tài)下測(cè)得的VW無(wú)變化。消融后迷走神經(jīng)刺激誘發(fā)房顫的能力明顯下降（右心耳18±29vs58±13ms、冠狀靜脈竇遠(yuǎn)端11±20vs52±28ms、冠狀靜脈竇近端7±

5、15vs62±35ms及左心耳19±22vs31±24ms，P值均<0.05）。提示碎裂電位消融能夠減少由于迷走神經(jīng)興奮所誘發(fā)的房顫。 （4）組織病理學(xué)分析顯示碎裂電位區(qū)域心外膜脂肪墊存在大量自主神經(jīng)纖維的分布，碎裂電位區(qū)域消融明顯損傷了神經(jīng)纖維。 結(jié)論：碎裂電位消融能導(dǎo)致迷走神經(jīng)介導(dǎo)的竇房結(jié)抑制、心房不應(yīng)期縮短效應(yīng)及心房顫動(dòng)易感窗口增加效應(yīng)明顯下降。提示碎裂電位的發(fā)生于迷走神經(jīng)密切相關(guān)，針對(duì)碎裂電位消融能引起心房局部去