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文檔簡介
1、目的:研究心房顫動(Atrial fibrillation,AF)犬上腔靜脈肌袖縫隙連接蛋白(Connexin,Cx)含量和分布變化及縫隙連接(Gap junction,GJ)超微結(jié)構(gòu)變化與迷走神經(jīng)之間的關(guān)系,以探討迷走神經(jīng)在房顫發(fā)生和維持中的作用及可能機制。
方法:成年健康雜種犬24只,雌雄不限,隨機分為假手術(shù)組(Sham組),切除SVC-AO脂肪墊組(RM組),保留SVC-AO脂肪墊組(RS組),每組8只。RM組和RS
2、組植入起搏器,500~650次/分起搏6周,以程序刺激或Burst刺激誘發(fā)AF;Sham組保留SVC-AO脂肪墊植入起搏器但不起搏。取SVC肌袖組織制成石蠟切片,行Cx40、Cx43免疫熒光染色,采用熒光顯微鏡觀察Cx40、Cx43熒光信號分布特點,并行Cx40、Cx43蛋白的定量分析。另取SVC肌袖新鮮組織,予電子顯微鏡專用固定液固定后行超微切片,采用透射電鏡觀察心肌、閏盤及GJ等超微結(jié)構(gòu)變化。
結(jié)果:(1)RS組有5只
3、犬誘發(fā)出持續(xù)性AF,誘發(fā)率為71.4%(5/7),而RM組未能誘發(fā)出持續(xù)性AF。(2)Sham組和RS組Cx40、Cx43的表達量高于RM組(P<0.05);而RS組Cx40、Cx43的表達量高于Sham組(P<0.05)。RS組中Cx40、Cx43在心肌細胞側(cè)-側(cè)連接部位分布比Sham組和RM組增多(P<0.05);而RM組中Cx40、Cx43在心肌細胞側(cè)-側(cè)連接部位分布比Sham組增多(P<0.05)。(3)與Sham組相比,RS組
4、肌纖維排列稀疏、紊亂,部分呈“灶性”肌溶解,線粒體嵴稀疏且呈明顯空泡狀改變,糖原聚集,閏盤結(jié)構(gòu)不清,明顯扭曲、斷裂,GJ通道變短且寬。而RM組超微結(jié)構(gòu)改變介于Sham組和RS組之間。
結(jié)論:(1)迷走神經(jīng)可能使SVC肌袖Cx40、Cx43表達及側(cè)邊化分布增多,并且使GJ發(fā)生重構(gòu);而切除犬SVC-AO脂肪墊可使此改變減弱。(2)迷走神經(jīng)可能通過介導SVC肌袖Cx和GJ重構(gòu)而使得AF易于發(fā)生和維持;而切除犬SVC-AO脂肪墊可
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