后處理對缺血再灌注損傷鼠肺CD4+T細(xì)胞活性的影響.pdf

1、目的:研究后處理對在體缺血再灌注損傷鼠肺CD4+T細(xì)胞活性的影響，并分析其可能的肺保護作用機制。
　　方法:構(gòu)建大鼠在體肺臟缺血再灌注損傷模型，30只SD大鼠隨機分為假手術(shù)對照組（Sham組）、缺血再灌注組(IR組)和缺血后處理組（IPostC組），每組10只。在體大鼠IR損傷模型制備完成后，阻斷左肺門，終止血供及通氣，造成左肺缺血，達(dá)預(yù)定時間后松開阻斷帶恢復(fù)血供及通氣形成再灌注損傷。Sham組開胸游離左肺門穿阻斷帶而不結(jié)扎持續(xù)1

2、80min;IR組缺血60min后再灌注120min;IPostC組缺血60min后給予重復(fù)三次的5min灌注和5min缺血的后處理，繼以恢復(fù)血供行再灌注90min。三組實驗結(jié)束后均留取左肺組織、左支氣管肺泡灌洗液標(biāo)本，分別用于測定髓過氧化物酶(MPO)、IL-17、IL-8及CD4+T細(xì)胞含量。留取小塊肺組織測定肺濕/干重比(W/D)，并在光鏡下觀察肺組織的病理變化。
　　結(jié)果:Sham組肺組織W/D(1.103±0.0587)

3、明顯低于IR組(1.235±0.04249)(P＜0.05)和IPostC組(1.136±0.04274)，IPostC組肺組織W/D明顯低于IR組(P＜0.05)。Sham組支氣管肺泡灌洗上清液中IL-8含量(20.74±2.375ng/L)明顯低于IR組(46.053±4.777ng/L)和IPostC組(32.54±4.1773ng/L)(p＜0.05);IPostC組支氣管肺泡灌洗上清液中IL-8含量明顯低于IR組(p＜0.05

4、)。Sham組支氣管肺泡灌洗上清液中IL-17含量(43.752±4.828ng/L)明顯低于I/R組(58.459±3.809ng/L)和IPostC組(76.867±4.936ng/L)(p＜0.05);IPostC組支氣管肺泡灌洗上清液中IL-17含量明顯低于IR組(p＜0.05）。Sham組支氣管肺泡灌洗上清液中MPO含量(1.328±0.126u/g)明顯低于IR組(2.337±0.215u/g)和IPostC組(1.680±

5、0.169u/g)(p＜0.05);IPostC組支氣管肺泡灌洗上清液中MPO含量明顯低于IR組(p＜0.05）。Sham組肺組織中IL-8(87.15±4.60)明顯低于IR組(61.02±6.34)和IPostC組(78.42±4.84)(p＜0.05);IPostC組肺組織中IL-8明顯低于IR組(p＜0.0S)。Sham組肺組織中IL-17(89.41±4.34)明顯低于IR組(74.66±4.82)和IPostC組(61.77

6、±6.10)(p＜0.05);IPostC組肺組織中IL-17明顯低于IR組(p＜0.05）。Sham組肺組織中CD4+T細(xì)胞(87.10±3.88)明顯低于IR組(57.59±5.37)和IPostC組(75.94±4.76)(p＜0.05);IPostC組肺組織中CD4+T細(xì)胞明顯低于IR組(p＜0.05）。Sham組肺間質(zhì)及肺泡較完整，少量炎癥細(xì)胞浸潤。IR組均出現(xiàn)肺泡水腫，毛細(xì)血管破裂出血，肺間質(zhì)增寬并有水腫，炎癥細(xì)胞浸潤，肺泡