乙肝病毒表面抗原抑制肝癌細胞系中跳躍易位斷裂點蛋白的線粒體轉位而發(fā)揮潛在的促癌作用.pdf

1、研究表明跳躍易位斷裂點(JTB)基因在肝癌組織中呈現高水平表達，而在其他多種惡性腫瘤中因基因發(fā)生的不平衡轉位而使其表達量下調。目前關于JTB蛋白在肝癌發(fā)生發(fā)展中所發(fā)揮的作用的研究尚不充分。我們的研究表明JTB可以與乙肝病毒表面抗原(HBsAg)相互結合，這種相互結合在肝癌發(fā)生發(fā)展中所起的作用正是我們研究的重點內容。
　　 我們通過構建穩(wěn)轉細胞的方法來研究JTB與HBsAg之間的相互作用及對細胞功能學的影響，以HepG2肝癌細胞為

2、基礎建立了干擾JTB基因的HepG2細胞株及穩(wěn)轉HBsAg的HepG2細胞株等一系列工具細胞。主要任務在于檢測各種細胞株之間抗凋亡能力的強弱及相關分子機制的研究。
　　 我們觀察到，在高分化肝癌細胞株HepG2和Huh-7中，JTB的表達量相對肝細胞株LO-2有明顯增高，而在高轉移肝癌細胞株MHCC-97H細胞株中JTB表達量卻發(fā)生下調現象。而且JTB可以與HBsAg相互結合，這種相互結合作用使得HBsAg抑制了JTB的線粒體轉