曲古抑菌素A與羅格列酮聯(lián)合應(yīng)用對胃癌細(xì)胞增殖與侵襲能力的抑制作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的:研究組蛋白去乙?;敢种苿┣乓志谹(TSA)與過氧化物酶體增殖物激活受體丫配體羅格列酮(ROZ)聯(lián)合應(yīng)用對胃癌細(xì)胞株SGC-7901增殖的影響,并探討其可能的作用機(jī)制。 方法:首先用不同濃度的TSA和ROZ分別作用于細(xì)胞,用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法檢測兩種藥物各自對細(xì)胞增殖的抑制作用,以篩選出合適的聯(lián)合濃度。將SGC-7901細(xì)胞隨機(jī)分組,即對照組、TSA組、ROZ組和TSA與ROZ聯(lián)合組。對各組細(xì)胞處理48h后,應(yīng)

2、用MTT法檢測細(xì)胞抑制率,并應(yīng)用流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞周期情況,RT-PCR檢測PPARy和cyclin D1 mRNA的表達(dá)。 結(jié)果:MTT顯示,對細(xì)胞抑制作用不顯著的低劑量TSA和ROZ聯(lián)用時(shí)能較大幅度增強(qiáng)ROZ的抑制效果,聯(lián)合組G0/G1期細(xì)胞比例較單用TSA或ROZ組明顯增加,且cyclin D1 mRNA表達(dá)明顯減少;TSA作用細(xì)胞后PPARγmRNA表達(dá)較對照組明顯增多,而ROZ單獨(dú)作用后PPARγmRNA表達(dá)無改變。

3、 結(jié)論:組蛋白去乙酰化酶通過一系列分子機(jī)制限制過氧化物酶體增殖物激活受體γ的激活,而聯(lián)合應(yīng)用TSA和ROZ可協(xié)同抑制胃癌細(xì)胞的增殖。 目的:觀察組蛋白去乙?;福╤istone deacetylase,HDAC)在過氧化物酶體增殖物激活受體-γ(PPARγ)途徑影響胃癌細(xì)胞株SGC-7901侵襲能力中的作用及機(jī)制。 方法:用不同濃度的HDAC抑制劑曲古抑菌素A(TSA)和PPARγ配體羅格列酮(ROZ)分別作用于細(xì)

4、胞,用四甲基偶氮唑藍(lán)(MTT)法檢測兩種藥物對細(xì)胞生長的抑制作用,以篩選出合適的聯(lián)合濃度。將SGC-7901細(xì)胞隨機(jī)分組,即對照組、TSA組、ROZ組和TSA與ROZ聯(lián)合組。用MTT法檢測細(xì)胞增殖抑制率,應(yīng)用Transwell小室法檢測各組胃癌細(xì)胞侵襲能力,應(yīng)用RT-PCR檢測各組細(xì)胞PPARγ、MMP2 mRNA表達(dá)情況,Western blot檢測MMP2蛋白的表達(dá)。 結(jié)果:5μmol/L ROZ和40 nmol/L TSA

5、為無明顯細(xì)胞毒性作用的最高濃度,低于此濃度的ROZ及TSA可減弱SGC-7901細(xì)胞的侵襲能力(P<0.01)。5μmol/L ROZ與20 nmol/L TSA聯(lián)合作用對SGC-7901細(xì)胞的侵襲抑制呈協(xié)同作用(q=1.41>1.15)。ROZ可以下調(diào)SGC-7901細(xì)胞MMP-2 mRNA和蛋白的表達(dá)(P<0.01),TSA與ROZ聯(lián)合處理對細(xì)胞MMP2表達(dá)較單用ROZ組下調(diào)明顯(P<0.01)。RT-PCR結(jié)果顯示TSA作用SGC

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