光動(dòng)力聯(lián)合反義寡核苷酸影響bcr-abl陽(yáng)性k562細(xì)胞生長(zhǎng)的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:白血病是當(dāng)前中國(guó)最常見(jiàn)的腫瘤之一,在兒童和青少年的惡性腫瘤中,白血病則占第一位.化療或放療僅可使一部分病人的癥狀得到緩解.造血干細(xì)胞移植使治愈白血病成為可能.目的是探討PDT和反義寡核苷酸的聯(lián)合應(yīng)用,是否協(xié)同干預(yù)K562細(xì)胞生長(zhǎng),為研究?jī)艋泽w骨髓移植物的新途徑提供實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ).結(jié)論:1、在不用陽(yáng)離子脂質(zhì)體預(yù)構(gòu)建轉(zhuǎn)運(yùn)復(fù)合體的情況下,HMME-PDT可明顯增加K562細(xì)胞對(duì)反義bcr-abl寡核苷酸的攝入,K562細(xì)胞對(duì)反義bcr-ab

2、l寡核苷酸的攝入和反義bcr-abl寡核苷酸濃度及作用時(shí)間有關(guān); 2、HMME-PDT聯(lián)合反義bcr-abl寡核苷酸可明顯抑制K562細(xì)胞的生長(zhǎng).其分子生物學(xué)機(jī)制可能如下:(1)、阻滯K562細(xì)胞于G0/G1期,抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)增殖;(2)、應(yīng)用小劑量的PDT,腫瘤細(xì)胞多趨向于凋亡形成;(3)、AS ODN的胞內(nèi)轉(zhuǎn)染增多,bcr-abl mRNA表達(dá)被抑制,P210<'bcr-abl>蛋白表達(dá)下降甚至消失,惡性生長(zhǎng)信號(hào)減弱,細(xì)胞增殖即變