海風(fēng)藤對β-APP基因表達(dá)影響的實驗研究.pdf

1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文海風(fēng)藤對βAPP基因表達(dá)影響的實驗研究姓名：胡洪濤申請學(xué)位級別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：韓恩吉20030411山東大學(xué)碩士學(xué)位論文海風(fēng)藤對B—APP基因表達(dá)影晌的實驗研究研究生：胡洪濤導(dǎo)師：韓恩吉教授摘要背景與目的：神經(jīng)細(xì)胞外的老年斑(SenilePlaques，SP)和神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的神經(jīng)原纖維纏結(jié)(NeurofibrillaryTanglesNFD是阿爾茨海默病(Alzlleimer’Disease，AD)亦即老

2、年性癡呆(SenileDementia)的兩個最基本最具代表性的組織病理改變。淀粉樣前體蛋白(8AmytoidPrecursorProtein，BAPP)是一個由695770個氨基酸組成的跨膜糖蛋白，由它代謝產(chǎn)生的淀粉樣蛋白(15AmyloidProtein，p。AP)是其中的一個片段，由BAPP細(xì)胞膜外的28個氨基酸和跨膜部分的12個氨基酸組成。BAPP可以通過剪切代謝途徑形成BAP。自從發(fā)現(xiàn)BAP是阿爾茨海默病患者大腦老年斑的核心成

3、份以來，國內(nèi)外掀起了對BAP的研究熱潮?，F(xiàn)代研究證實它與AD有著密切的關(guān)系。體內(nèi)外試驗均顯示BAP能造成AD樣的病理變化，誘導(dǎo)神經(jīng)元變性。BAP的沉積形成sP是AD發(fā)病過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)，在各種AD的致病因素中起“共同通路”的作用。對家族性AD和散發(fā)性AD研究中均發(fā)現(xiàn)AD高危患者腦內(nèi)0一APP表達(dá)異常增加。從而促發(fā)并加重BAP的生成與沉積?；枰陨涎芯?，如果BAPP基因表達(dá)受到抑制，13AP的來源將減少，沉積也會相應(yīng)減輕，AD就有可能得到