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文檔簡介
1、目的:運用孫同郊教授治療非酒精性脂肪肝所立“祛痰活血疏肝法”對非酒精性脂肪肝大鼠模型進行干預,觀察大鼠血清生化指標,肝臟病理學改變以及水甘油通道蛋白9(AQP-9)表達水平的變化,探討祛痰活血疏肝法治療非酒精性脂肪肝(NAFL)的作用機制。
方法:選用體重在180g±20g的健康雄性SD大鼠60只,實驗條件下適應性飼養(yǎng)1周后,隨機分為5組,每組12只,分別為:空白對照組、模型對照組、中藥低劑量組(0.5倍劑量,6g/kg.
2、d)、中藥中劑量組(1倍劑量12g/kg.d)、中藥高劑量組(1.5倍劑量16g/kg.d);空白對照組予普通飼料喂養(yǎng),余4組高脂飼料喂養(yǎng)建立非酒精性脂肪肝大鼠模型;第6、8、10周隨機抽取1-2只大鼠處死,觀察肝組織病理變化,證實造模成功后,按以上分組給藥方案,連續(xù)灌胃14d后,處死所有大鼠,HE染色觀察肝臟組織病理變化、測定肝功能、血脂,RT-PCR法檢測大鼠肝臟AQP-9mRNA的表達。
結果:模型組與空白對照組比較
3、,肝臟脂肪變性程度,血清AST、ALT、TG、TC,AQP-9表達水平均明顯升高、加重,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);高、中、低劑量中藥組與模型對照組比較,各項觀察項目,均呈下降趨勢,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.01);其中高劑量中藥組在血清AST、TG、TC中較中、低劑量中藥組有明顯降低,存在統(tǒng)計學差異(P<0.05);血清ALT三種劑量治療組無明顯差異,均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);高劑量組脂肪變性程度最輕,中等劑量次之,低
4、劑量組脂肪變程度最重,存在統(tǒng)計學差異(P<0.05);低劑量組AQP-9表達水平接近于空白對照組,中等劑量與高劑量均較空白對照組表達水平低(P<0.05);中劑量中藥組表達水平最低(P<0.05),均具有統(tǒng)計學意義。
結論:祛痰活血疏肝法可顯著降低NAFL大鼠肝臟內(nèi)AQP-9表達水平,減輕NAFL大鼠肝臟脂肪變性程度,一定程度上改善肝功能,由此可見AQP-9可能參與了肝內(nèi)脂代謝,且祛痰活血疏肝法對于NAFL大鼠模型中AQP
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