福辛普利對(duì)糖尿病大鼠腎組織中Fractalkine及CD68陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)的影響.pdf

1、目的：探討福辛普利對(duì)糖尿病大鼠腎組織中CX3C類趨化因子Fractalkine和CD68（巨噬細(xì)胞標(biāo)記物）陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)的影響及其腎臟保護(hù)作用的機(jī)制。
　　 方法：雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組（NC組）、單腎切除對(duì)照組（NE組）、糖尿病模型組（DM組）及糖尿病福辛普利治療組（DF組），DM組和DF組采用鏈脲佐菌素單次腹腔注射造成糖尿病大鼠模型，各組6只。免疫組織化學(xué)法及RT－PCR檢測(cè)腎組織中Fractalkine表達(dá)，

2、同時(shí)免疫組織化學(xué)法檢測(cè)腎組織CD68陽(yáng)性細(xì)胞的分布，并對(duì)結(jié)果進(jìn)行半定量分析。
　　 結(jié)果：灌胃治療八周后，DM組大鼠血糖、24小時(shí)尿白蛋白明顯升高（P<0.05），腎小球毛細(xì)血管襻面積增大，系膜基質(zhì)輕度彌漫性增多伴節(jié)段性加重，腎小球內(nèi)散在炎性細(xì)胞浸潤(rùn)。DF組大鼠除血糖外以上病變均有明顯改善（P<0.05）。免疫組織化學(xué)法及RT－PCR檢測(cè)DM組大鼠腎組織中Fractalkine表達(dá)增強(qiáng)（面密度:3.18±0.45；mRNA:0.

3、53±0.11；P<0.05），腎小球內(nèi)CD68陽(yáng)性細(xì)胞顯著增多（11.67±0.70個(gè)/腎小球；P<0.05），DF組Fractalkine表達(dá)明顯減弱（面密度：0.88±0.29；mRNA：0.23±0.10；P<0.05），同時(shí)腎小球內(nèi)CD68陽(yáng)性細(xì)胞亦顯著減少（1.11±0.02個(gè)/腎小球；P<0.05），相關(guān)分析顯示腎小球CD68陽(yáng)性細(xì)胞數(shù)與Fractalkine mRNA表達(dá)呈正相關(guān)（r=0.807，P<0.05）。