姜黃素調(diào)節(jié)大鼠脊髓損傷后TLR4-NF-kB炎癥信號(hào)通路及鋅離子聚集的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩67頁未讀 繼續(xù)免費(fèi)閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡(jiǎn)介

1、姜黃素屬于多酚類化合物,是多年生草本植物姜黃的活性成分。文獻(xiàn)報(bào)道姜黃素在臨床治療及基礎(chǔ)研究領(lǐng)域具有多重作用。在腦缺血、腦出血、顱腦外傷及脊髓損傷的動(dòng)物模型中,姜黃素均被證實(shí)可以通過作用于多種基因及信號(hào)通路,發(fā)揮抗氧化、抗炎、抗腫瘤、抗凋亡及免疫調(diào)節(jié)等保護(hù)作用。但是到目前為止,少有研究關(guān)注于姜黃素在脊髓損傷后的抗炎作用機(jī)制。近年來研究表明,Toll樣受體4(Toll-like receptor4,TLR4)/核因子kappa B(nucl

2、ear factor-kappaB,NF-κ B)炎癥信號(hào)通路及鋅離子參與了脊髓損傷后的繼發(fā)性炎癥反應(yīng)過程并發(fā)揮重要的作用。因此,本研究將探討姜黃素治療對(duì)脊髓損傷后TLR4/NF-κ B炎癥信號(hào)通路激活和鋅離子聚集的影響,并從運(yùn)動(dòng)功能、脊髓水腫及凋亡細(xì)胞數(shù)等繼發(fā)性脊髓損傷指標(biāo)上觀察姜黃素的治療效果。
  [目的]評(píng)價(jià)姜黃素調(diào)節(jié)大鼠脊髓損傷后TLR4/NF-κ B炎癥信號(hào)通路激活和鋅離子聚集的治療作用。
  [方法]成年雄性S

3、D大鼠行T8-T9節(jié)段椎板切除,使用血管夾誘導(dǎo)脊髓壓榨損傷。將大鼠隨機(jī)分為三組:(a)對(duì)照組;(b)脊髓損傷組;(c)脊髓損傷+姜黃素治療組。在損傷后72小時(shí),所有大鼠按BBB評(píng)分量表進(jìn)行神經(jīng)功能評(píng)分,并處死留取損傷位點(diǎn)區(qū)域脊髓組織標(biāo)本。我們采用干濕重比法測(cè)定脊髓組織含水量;原位末端標(biāo)記法(TUNEL)檢測(cè)細(xì)胞凋亡水平;Realtime-PCR法檢測(cè)TLR4基因表達(dá)水平;Western blot法檢測(cè)TLR4蛋白含量;EMSA法檢測(cè)NF

4、-κB轉(zhuǎn)錄活性;TSQ熒光染色法測(cè)定脊髓鋅離子聚集; ELISA法檢測(cè)炎癥細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白含量;并作組間比較。
  [結(jié)果]研究發(fā)現(xiàn),脊髓損傷后損傷脊髓組織中TLR4、NF-κB及其下游炎癥細(xì)胞因子表達(dá)均顯著增高。脊髓損傷后損傷脊髓組織中鋅離子聚集亦顯著增高。姜黃素治療可以顯著降低損傷脊髓組織中過度表達(dá)的TLR4/NF-κB炎癥信號(hào)通路相關(guān)因子及鋅離子水平。姜黃素治療同時(shí)可以顯著減輕脊髓損傷所導(dǎo)致的運(yùn)動(dòng)

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評(píng)論

0/150

提交評(píng)論