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文檔簡介
1、[目的]:
本研究通過免疫組織化學方法檢測EGFL7、PTEN在不同病理分級人腦膠質瘤中的表達,來分析EGFL7、PTEN的表達差異與人腦膠質瘤的病理分級之間的關系,檢測人腦膠質瘤中微血管密度及FAKpY397的表達情況,探討EGFL7、PTEN的表達對人膠質瘤血管形成及FAK磷酸化的影響。
[方法]:
應用SP免疫組織化學染色法(ElivisionTM plus)分別檢測56例腦膠質瘤和8例腦
2、外傷內減壓腦組織中EGFL7和PTEN的表達,檢測MVD及FAKpY397,分析其與臨床病理參數(shù)的關系。
[結果]:
1.EGFL7蛋白在人腦膠質瘤組織中存在表達,主要定位于腫瘤細胞及血管內皮細胞的胞漿;EGFL7蛋白在腦膠質瘤組織和正常腦組織中的陽性表達率分別為75.0%(42/56)和0%(0/8),二者有顯著性差異(P<0.01);膠質瘤組織中,隨著腫瘤惡性程度的增加,EGFL7蛋白的表達明顯增強,高度
3、惡性膠質瘤組陽性表達率明顯高于低度惡性膠質瘤組(P<0.01);膠質瘤組織EGFL7蛋白的表達在不同性別及年齡、有無吸煙史中無明顯差異(P>0.05)。
2.PTEN蛋白在人腦膠質瘤組織和正常腦組織中均存在表達,主要定位于腫瘤細胞和正常腦細胞的胞漿;PTEN蛋白在腦膠質瘤組織和正常腦組織中的陽性表達率分別為48.2%(27/56)和100%(8/8),二者有顯著性差異(P<0.01);膠質瘤組織中,隨著腫瘤惡性程度的增加,
4、PTEN蛋白的表達相應降低,呈下降趨勢,差異有顯著性(P<0.01);膠質瘤組織中PTEN蛋白的表達在不同性別及年齡、有無吸煙史中無明顯差異(P>0.05)。
3.FAKpY397在人腦膠質瘤組織和正常腦組織中的陽性表達率有顯著性差異(P<0.05),FAKpY397在腦膠質瘤組織和正常腦組織中的陽性表達率分別為73.2%(41/56)和12.5%(1/8);膠質瘤組織中,隨著腫瘤惡性程度的增加,FAKpY397的陽性表達
5、率相應增高,差異有顯著性(P<0.01)。
4.MVD在腦膠質瘤組織和正常腦組織中的計數(shù)有顯著差異(P<0.01),MVD在Ⅲ、Ⅳ級膠質瘤組的計數(shù)明顯高于Ⅰ、Ⅱ級膠質瘤組(P<0.01)。
5.EGFL7與FAKpY397在各級膠質瘤組織的表達呈正相關(r=0.314,P<0.01),EGFL7陽性表達與陰性表達二組之間的MVD計數(shù)存在顯著性差異(t=26.55,P<0.01);PTEN與FAKpY397在各
6、級膠質瘤組織的表達呈負相關(r=-0.284,P<0.01),PTEN陽性表達與陰性表達二組之間的MVD計數(shù)存在顯著性差異(t=-17.414,P<0.01);EGFL7與PTEN在各級膠質瘤組織的表達呈負相關(r=-0.382,P<0.01)。
[結論]:
1.EGFL7在人腦膠質瘤組織中的內皮細胞及腫瘤細胞均存在表達,并且其表達與膠質瘤組織的病理分級、MVD及FAKpY397均有良好的正性關系,提示EGF
7、L7基因不僅在膠質瘤血管生成中起著重要的調控作用,而且可能直接參與了膠質瘤的發(fā)生、侵襲過程。EGFL7與膠質瘤的侵襲潛能密切相關,且EGFL7在低度惡性膠質瘤(Ⅰ—Ⅱ級)組中的低表達(相對Ⅲ-Ⅳ而言)可能是導致其生物學行為相對良好的分子機制之一,EGFL7蛋白的過度表達可作為膠質瘤侵襲進展的指標之一。
2.PTEN的表達與腦膠質瘤組織的病理分級有關,提示PTEN基因突變或丟失、滅活導致PTEN蛋白表達的缺失或減弱在膠質瘤的
8、發(fā)生、侵襲發(fā)展過程中起重要作用,PTEN蛋白可作為預測膠質瘤侵襲性的分子標志;PTEN表達與膠質瘤組織的MVD、FAKpY397均有良好的負性關系,說明了PTEN對膠質瘤侵襲性的調控可能與FAK磷酸化有關,PTEN可能通過下調FAK磷酸化來抑制細胞侵襲,表明PTEN在膠質瘤的血管生成中具有重要作用。
3.在膠質瘤組織中EGFL7表達與PTEN表達具有明顯的負相關性,EGFL7高表達與PTEN表達下降在膠質瘤的浸潤發(fā)展過程起
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