特發(fā)性血小板減少性紫癜患兒輔助T細胞的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、背景與目的:特發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一種自身免疫性出血性疾病。目前ITP發(fā)病機制尚未完全明確,以往著重探討體液免疫功能紊亂與ITP的發(fā)病,認為ITP是機體產(chǎn)生了針對血小板的特異性自身抗體而被單核巨噬細胞系統(tǒng)吞噬破壞,近年越來越多的研究擴展到細胞免疫領域,T淋巴細胞免疫異??赡苁荌TP免疫發(fā)病機制的關鍵。輔助T細胞(Th)Th1、Th2的動態(tài)平衡在自身免疫病

2、的發(fā)生發(fā)展過程中起重要作用。我們檢測急慢性ITP患兒治療前后Th1/Th2細胞,并與正常兒童對照,探討Th1/Th2細胞在兒童ITP發(fā)病機制中的作用及預測疾病轉歸。同時設想通過調(diào)節(jié)Th1/Th2細胞的動態(tài)平衡,使失衡的Th細胞向反方向轉換,尋求細胞因子治療慢性ITP的方法。 方法:實驗共分3組:(1)急性ITP組34例(A組),其中糖皮質(zhì)激素治療組18例(A1組),大劑量丙種球蛋白治療組16例(A2組);(2)慢性ITP組15例

3、(B組).予糖皮質(zhì)激素和大劑量丙種球蛋白治療;(3)對照組20例(C組),為正常體檢兒童。采用流式細胞儀檢測外周血Th(CD3+CD4+)細胞中表達IFN-γ和IL-4的陽性百分數(shù),分析Th1、Th2細胞。分別檢測A1組治療前、治療后2周,A2組治療前、治療后2周,B組治療前及治療后2周、6個月,A組、B組治療前后Th1、Th2的變化,并和C組比較。 結果: (1)急性ITP糖皮質(zhì)激素治療組(A1組)、對照組(C組)Th

4、1、Th2比較:A1組治療前Th1細胞(27.79±3.52)高于C組(22.88±2.99)(P<0.01),治療后2周Th1細胞下降(23.11±2.94),與治療前比較有非常顯著性差異(P<0.01),與C組比較無顯著性差異(P>0.05)。A1組治療前Th2細胞(4.45±0.56)低于C組(5.21±0.84)(P<0.05),治療后2周Th2細胞上升(5.18±0.87),與治療前比較有非常顯著性差異(P<0.01),與C組

5、比較無顯著性差異(P>0.05)。 (2)急性ITP大劑量丙種球蛋白治療組(A2組)、對照組(C組)Th1、Th2比較:A2組治療前Th1細胞(28.14±2.69)高于C組(P<0.01),治療后2周Th1細胞下降(22.95±2.36),與治療前比較有非常顯著性差異(P<0.01),與C組比較無顯著性差異(P>0.05)。A2組治療前Th2細胞(4.37±0.55)低于C組(P<0.01),治療后2周Th2細胞上升(5.26

6、±0.89),與治療前比較有非常顯著性差異(P<0.01),與C組比較無顯著性差異(P>0.05)。 (3)慢性ITP組(B組)、對照組(C組)Th1、Th2比較:B組治療前Th1細胞(31.74±3.13)高于C組(P<0.01),治療后2周Th1細胞下降(25.16±2.15),與治療前比較有非常顯著性差異(P<0.01),和C組比較有顯著性差異(P<0.05),治療后6月Th1細胞上升(30.74±2.45),與治療后2周

7、比較有非常顯著性差異(P<0.01),與治療前比較無顯著性差異(P>0.05),與C組比較有非常顯著性差異(P<0.01)。B組治療前Th2細胞(4.47±0.26)低于C組(P<0.01),治療后2周、6月Th2細胞分別為(4.64±0.30,4.72±0.30)均低于C組(P<0.05),與治療前比較均無顯著性差異(P>0.05)。 (4)急性ITP組(A組)、慢性ITP組(B組)治療前、對照組(C組)Th1、Th2比較:B

8、組治療前Th1細胞高于A組(27.96±3.12)(P<0.01),兩組Th1細胞與C組比較均有非常顯著性差異(P<0.01)。B組治療前Th2細胞(4.47±0.26)與A組(4.41±0.55)比較無顯著性差異(P>0.05),兩組Th2細胞與C組比較均有非常顯著性差異(P<0.01)。 (5)急性ITP組(A組)、慢性ITP組(B組)治療后、對照組(C組)Th1、Th2比較:B組治療后2周Th1細胞高于A組(23.03±2

9、.65)(P<0.05),A組Th1細胞與C組比較無顯著性差異(P>0.05)。A組治療后2周Th2細胞(5.22±0.67)高于B組(P<0.05),A組Th2細胞與C組比較無顯著性差異(P>0.05)。 結論: (1)ITP患兒存在Th1、Th2細胞失衡,Th細胞中表達IFN-γ高于正常兒童,Th細胞中表達IL-4低于正常兒童,是一種Th1優(yōu)勢疾病。Th1/Th2失衡可能在ITP的免疫發(fā)病機制中起著重要的作用。

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