人角膜上皮細(xì)胞CD44表達(dá)的研究.pdf

1、河北醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文人角膜上皮細(xì)胞CD44表達(dá)的研究姓名：張勝娟申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：眼科學(xué)指導(dǎo)教師：宋秀君20080301中文摘要人角膜上皮細(xì)胞CD44表達(dá)的研究摘要目的：角膜移植是機(jī)體內(nèi)移植成功率最高的器官之一，但角膜移植免疫排斥反應(yīng)依然是導(dǎo)致角膜移植失敗的主要原因。角膜移植免疫排斥反應(yīng)是一多因素參與的調(diào)節(jié)過(guò)程，T淋巴細(xì)胞的激活是移植免疫反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)和不可缺少的條件。在這一過(guò)程中，有許多細(xì)胞因子，特別是淋巴細(xì)胞源性的細(xì)胞因子

2、參與，它們?cè)趤喖?xì)胞和分子水平上起著非常重要的調(diào)控作用。自1986年T輔助細(xì)胞的Thl／Th2模式被提出以來(lái)，細(xì)胞因子網(wǎng)絡(luò)與移植排斥反應(yīng)的關(guān)系以及其影響移植物存活時(shí)間的機(jī)制一直是移植領(lǐng)域的研究熱點(diǎn)。目前認(rèn)為干擾素Y(interferon—Y，IFNY)的基因表達(dá)，對(duì)預(yù)測(cè)急性排斥反應(yīng)的發(fā)生具有重要價(jià)值。角膜排斥反應(yīng)屬于Thl細(xì)胞反應(yīng)，伴隨著IFNY表達(dá)。研究表明，在阻斷T細(xì)胞活化通路、延長(zhǎng)移植物牛存時(shí)間的同時(shí)，常伴有IFNY表達(dá)的降低。同時(shí)

3、，隨著免疫排斥反應(yīng)分子機(jī)制的不斷研究，越來(lái)越多的黏附分子被認(rèn)為與器官移植排斥反應(yīng)有關(guān)。黏附分子CD44是分布極為廣泛的細(xì)胞表面糖蛋白，它能與多種配體分子結(jié)合，并參與細(xì)胞與細(xì)胞，細(xì)胞與基質(zhì)之間的特異性黏連，參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)，影響淋巴細(xì)胞歸巢(homing)，促進(jìn)T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞發(fā)生同型間黏附作用，影響T細(xì)胞激活和增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞(naturalkiller，NK)活性，誘導(dǎo)細(xì)胞因子的釋放。正常角膜中，CD44在上皮細(xì)胞基底膜、角