蕨麻有效部位對(duì)小鼠急性心肌缺血損傷的保護(hù)作用及機(jī)制研究.pdf_第1頁
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1、目的:研究蕨麻有效部位ND對(duì)垂體后葉素致小鼠急性心肌缺血損傷的保護(hù)作用,探討其可能機(jī)制。 方法:小鼠腹腔注射20 U/kg垂體后葉素30min,建立急性心肌缺血模型,監(jiān)測(cè)心電圖變化。通過HE染色、NagarOlsen染色、透射電鏡技術(shù)及生化指標(biāo)(LDH、CK)的檢測(cè)觀察不同劑量ND對(duì)急性心肌缺血損傷的保護(hù)作用;通過檢測(cè)生化指標(biāo)(SOD、MDA、NO、NOS)、免疫組化染色(iNOS、p38、p-p38、cyt-c、caspase

2、3-p20)及RT-PCR(caspase9、caspase3)技術(shù),探討其作用的可能機(jī)制。 結(jié)果:1 ND對(duì)垂體后葉素致小鼠急性心肌缺血損傷的保護(hù)作用:(1)心電圖:與模型組相比,不同劑量ND均能顯著降低缺血所致心電圖J點(diǎn)的抬高(P<0.01);但未顯示劑量依賴性。而ND對(duì)缺血小鼠心率無明顯影響(P>0.05)。(2)Nagar Olsen染色:ND干預(yù)后,心肌組織缺血紅染面積明顯減少。(3)透射電鏡:ND干預(yù)后,缺血所致肌纖

3、維紊亂、線粒體膜和嵴融合、間質(zhì)水腫等超微結(jié)構(gòu)損傷均顯著減輕。(4)血生化:高、中劑量ND干預(yù)組(與模型組相比)均可顯著降低缺血損傷小鼠血清LDH活性(P<0.01)、CK活性(P<0.05);而低劑量ND干預(yù)組,小鼠血清中LDH、CK活性與缺血模型組比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P>0.05)。LDH、CK活性降低程度均具有劑量依賴性。 2 ND對(duì)垂體后葉素致小鼠急性心肌缺血損傷保護(hù)作用的機(jī)制研究:(1)血生化:高、中劑量ND干預(yù)組與模型組相比,可

4、顯著提高小鼠血清中SOD活力(P<0.01),減少M(fèi)DA的產(chǎn)生(P<0.05),并降低NO含量(P<0.01),升高NOS水平(P<0.01);而低劑量ND干預(yù)組,小鼠血清中SOD活力、MDA含量、NO含量及NOS水平與缺血模型組比較均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P>0.05)。且血清SOD、MDA、NO、NOS變化程度均具有劑量依賴性。(2)免疫組化染色:高、中劑量ND干預(yù)組與模型組相比,可顯著降低缺血小鼠心肌組織iNOS(P<0.01)、p-p3

5、8(P<0.01)、caspase3-p20(P<0.01)蛋白表達(dá)。而低劑量ND干預(yù)組與模型組相比,小鼠心肌組織p-p38、iNOS、caspase3-p20表達(dá)水平均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P>0.05)。高劑量ND組與模型組相比,可顯著降低缺血小鼠心肌組織cyt-c蛋白表達(dá)(P<0.01),而中、低劑量ND組與模型組相比,小鼠心肌組織cyt-c表達(dá)水平均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差別(P>0.05)。(3):RT-PCR:高、中、低劑量ND與模型組相比,均可

6、在mRAN水平顯著降低缺血小鼠心肌組織caspase 9表達(dá)(P<0.01)。 結(jié)論:蕨麻ND可降低缺血所致心電圖J點(diǎn)抬高、縮小心肌缺血損傷面積、減輕心肌超微結(jié)構(gòu)損傷程度、減少缺血損傷心肌酶的釋放,對(duì)垂體后葉素致小鼠急性心肌缺血損傷具有明顯保護(hù)作用。這種保護(hù)作用的機(jī)制可能為減少自由基的產(chǎn)生,提高機(jī)體清除自由基的能力;增加NO產(chǎn)生;通過p-38 MAPK途徑減少損傷信號(hào)的跨膜傳遞,降低cyt-c的水平,使caspases級(jí)聯(lián)反應(yīng)減

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